外傷性腦梗塞的診治分析

彭 華，唐曉平，張 濤，楊彬彬，楊 娟

(川北醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院神經(jīng)外科，四川南充 637000)

外傷性腦梗塞(traumatic cerebral infarction，TCI)是顱腦外傷后一個(gè)重要的并發(fā)癥，它的發(fā)生、發(fā)展直接影響到患者的預(yù)后。我院2006年11月至2011年6月收治外傷性腦梗塞患者48例，現(xiàn)總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組患者48例，男性32例，女性16例;年齡1～69歲，平均年齡42歲。受傷原因:車禍28例，高處墜落傷8例，鈍器擊傷4例，摔傷8例。本組病例均無(wú)既往腦梗塞病史。

1.2 臨床表現(xiàn)

入院時(shí)，意識(shí)障礙42例，腦疝形成20例，癲癇發(fā)作10例，偏癱26例，單癱6例，失語(yǔ)6例。GCS評(píng)分:3～5分10例，6～8分24例，9～12分8例，13～15分6例。

1.3 影像學(xué)檢查

所有患者在入院時(shí)進(jìn)行首次CT檢查未發(fā)現(xiàn)腦梗塞表現(xiàn)。入院后，對(duì)患者行動(dòng)態(tài)觀察，出現(xiàn)病情變化，復(fù)查頭顱CT或MRI。在CT上提示:圓形或卵圓形的低密度灶，MRI上提示:腦內(nèi)圓形或扇形異常信號(hào)影，T1加權(quán)圖像為低信號(hào)，T2加權(quán)圖像為高信號(hào)?；颊吣X梗死出現(xiàn)時(shí)間:6 h內(nèi)4例，6～12 h內(nèi)4例，13～24 h內(nèi)11例，24～72 h內(nèi)22例，72 h以上7例。腦梗部位:基底節(jié)區(qū)5例，額葉6例，顳葉7例，頂葉8例，枕葉7例，梗塞累及多個(gè)腦葉15例。

1.4 治療方法

本組患者20例出現(xiàn)多個(gè)腦葉梗塞，并伴有原有腦水腫加重，意識(shí)障礙加深，甚至腦疝形成，行標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓術(shù)，術(shù)后患者及其余28例均采用保守治療，采取擴(kuò)容、脫水、鈣離子拮抗劑、自由基清除劑、腦血管擴(kuò)展藥物等治療。44例患者在生命體征平穩(wěn)后行了高壓氧治療，少則1個(gè)療程，最多行了6個(gè)療程高壓氧治療。

2 結(jié)果

對(duì)本組患者隨訪3個(gè)月～3年，按GOS標(biāo)準(zhǔn)評(píng)估預(yù)后:良好29例，輕殘9例，重殘4例，植物狀態(tài)2例，死亡4例。

3 討論

3.1 外傷性腦梗塞的發(fā)病機(jī)制

目前外傷性腦梗塞的發(fā)病機(jī)制仍不明確，可能是多種因素共同作用而成。目前比較公認(rèn)的觀點(diǎn)有:①局部病灶占位效應(yīng)。嚴(yán)重顱腦損傷過(guò)程中形成的腦內(nèi)血腫、腦挫裂傷及腦水腫，形成明顯的占位效應(yīng)，對(duì)相應(yīng)腦部血管造成牽拉、推移，甚至直接壓迫，造成血管的狹窄閉塞。②蛛網(wǎng)膜下腔出血。蛛網(wǎng)膜下腔出血刺激引起腦血管痙攣，蛛網(wǎng)膜下腔出血可刺激產(chǎn)生兒茶酚胺、5-羥色胺、去甲腎上腺素、氧合血紅蛋白等物質(zhì)，可直接作用于腦血管平滑肌上，從而使之收縮痙攣，造成嚴(yán)重的閉塞梗死。③外傷時(shí)造成血管壁及內(nèi)膜的損傷。例如在頸部過(guò)度后仰或側(cè)曲時(shí)，易造成頸內(nèi)動(dòng)脈在第三頸椎橫突上壓迫，從而造成血管壁和內(nèi)膜的損傷，形成血栓，造成頸內(nèi)動(dòng)脈主干或分支栓塞［1］。④內(nèi)皮源性血管收縮因子。重型顱腦損傷患者，體內(nèi)產(chǎn)生多種血管活性物質(zhì)，如血管惡烷A2和內(nèi)皮素等是強(qiáng)內(nèi)皮源性血管收縮因子，可以造成血管持續(xù)收縮狀態(tài)，引起血管閉塞。⑤外源性栓子。嚴(yán)重顱腦損傷患者多合并有其它部位損傷，如長(zhǎng)骨骨折，其可產(chǎn)生大量脂肪栓子，進(jìn)入血液，造成腦組織栓塞。⑥自由基的產(chǎn)生。外傷后顱內(nèi)出血及缺血造成大量自由基產(chǎn)生，引起脂質(zhì)過(guò)氧化損害，造成細(xì)胞廣泛壞死和組織溶解，甚至腦組織梗塞［2］。⑦醫(yī)源性因素。顱腦損傷患者在治療上多應(yīng)用脫水劑、利尿劑，限制液體入量，止血藥等，使患者血液呈高凝狀態(tài)，從而使腦梗塞發(fā)生機(jī)率增高［3］。

3.2 外傷性腦梗塞的診斷

外傷性腦梗塞的患者多有原發(fā)腦損傷，其出現(xiàn)腦梗塞易受原有癥狀掩蓋，因此對(duì)于顱腦損傷的患者應(yīng)給予密切觀察，當(dāng)患者出現(xiàn)以下表現(xiàn)時(shí)，應(yīng)給予重視:①患者原有顱腦損傷輕，但出現(xiàn)明顯的偏癱、單癱、失語(yǔ)、神經(jīng)功能障礙，無(wú)法用原有損傷解釋。②顱內(nèi)血腫，毀損腦組織清除后，病情無(wú)好轉(zhuǎn)，甚至再次惡化。③原有癥狀好轉(zhuǎn)后，再次出現(xiàn)癥狀加重，④清醒患者出現(xiàn)局灶性功能缺失。對(duì)于以上患者應(yīng)及時(shí)行頭顱CT或MRI檢查。在臨床檢查中，顱腦外傷以CT檢查居多，而對(duì)于腦梗塞其CT的陽(yáng)性表現(xiàn)多在傷后24 h才能有明顯顯示，而使用MRI可以在梗變發(fā)生后12 h內(nèi)即可確診。在CT表現(xiàn)上，可見(jiàn)腦組織內(nèi)楔形、三角形或不規(guī)則的低密度影，范圍常與相應(yīng)血管供血區(qū)一致。MRI表現(xiàn)為T(mén)1加權(quán)像呈低信號(hào)和T2加權(quán)像呈高信號(hào)，MRI增強(qiáng)成像能在外傷性腦梗死后2～4 h內(nèi)即可發(fā)現(xiàn)梗死灶，其大大提高了腦梗死的早期診斷時(shí)間［4］。外傷性腦梗塞易與外傷后腦組織水腫相混淆，MRI-Flair成像可以限制水的信號(hào)，可以與腦水腫鑒別［5］。

3.3 外傷性腦梗塞的治療

在外傷性腦梗塞的處理上，重在預(yù)防。外傷性腦梗塞的出現(xiàn)與原發(fā)性腦損傷及臨床治療有密切關(guān)系。作為重型顱腦損傷，當(dāng)有顱內(nèi)血腫(幕上＞40 mL，幕下＞10 mL)，中線移位大于1.0 cm患者，應(yīng)盡早行手術(shù)治療，解除顱內(nèi)高壓，除防止腦疝發(fā)生外，還可以明顯降低外傷性腦梗塞發(fā)生機(jī)率。對(duì)于危重患者的處理上，應(yīng)盡量補(bǔ)充足夠的血容量，防止低血壓，腦組織灌注不足的發(fā)生。在使用脫水劑治療過(guò)程中，應(yīng)注意補(bǔ)充足夠的血容量，防止過(guò)度脫水。止血藥物可以誘發(fā)或加重外傷性腦梗塞，在兒童患者表現(xiàn)尤為突出，因此我們主張少用止血藥或不用止血藥，即使使用也是短期使用或一次性使用。

外傷性腦梗塞根據(jù)其梗塞范圍及占位效應(yīng)，分為手術(shù)治療和非手術(shù)治療。當(dāng)梗塞灶小，或占位效應(yīng)不明顯者，可行保守治療:①稀釋血液，降低血液高凝狀態(tài)，可以給予低分子右旋糖酐、706代血漿等提高容量。當(dāng)紅細(xì)胞比容高于0.5時(shí)，更應(yīng)補(bǔ)充低分子右旋糖酐［6］。②使用鈣離子拮抗劑，解除血管痙攣。尼莫地平通過(guò)阻止平滑肌細(xì)胞鈣內(nèi)流，預(yù)防和解除腦血管痙攣，減輕缺血性損害，降低患者死亡率及致殘率［7］。我科目前對(duì)于腦挫裂傷和蛛網(wǎng)膜下腔患者均預(yù)防性使用尼莫地平，有利于降低腦梗塞的發(fā)生。③使用自由基清除劑。自由基在外傷性腦梗塞的發(fā)生發(fā)展過(guò)程中起著重要的作用。依達(dá)拉奉作為一種新型自由基清除劑，其可以抑制黃嘌呤氧化酶和次黃嘌呤氧化酶的活性，抑制自由基的產(chǎn)生，刺激生產(chǎn)前列腺素，減少白細(xì)胞三烯和花生四烯酸等炎癥遞質(zhì)的產(chǎn)生，降低羥自由基的濃度，打斷脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)鏈，抑制遲發(fā)性神經(jīng)元死亡，抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞損害，減輕腦水腫，改善神經(jīng)功能［8］。④高壓氧治療。顱腦損傷后，只要患者生命體征平穩(wěn)，盡早使用高壓氧治療，可以預(yù)防和治療外傷性腦梗塞。高壓氧治療可以提高動(dòng)脈、組織氧分壓，提高血氧彌散半徑，促進(jìn)血管生成和側(cè)支循環(huán)建立，可以有效解除腦血管痙攣狀態(tài)，清除自由基，減少缺血細(xì)胞凋亡，從而改善腦損傷情況［9］。本組病例中，除4例極危重患者外，均使用高壓氧治療。

對(duì)于腦梗塞面積大，病情進(jìn)行性加重，有明顯顱內(nèi)高壓表現(xiàn)者，要盡早手術(shù)減壓。手術(shù)中應(yīng)使用標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓術(shù)。在外傷性腦梗塞的發(fā)展過(guò)程中，顱內(nèi)高壓是重要的影響因素。在外傷性腦梗塞病例中，有半暗區(qū)存在，經(jīng)行標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓，有利于顱內(nèi)高壓的充分緩解，使得半暗區(qū)灌注增加，防止半暗區(qū)進(jìn)一步發(fā)生壞死，挽救存活的腦細(xì)胞。本組病例中手術(shù)方式均為標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓術(shù)，術(shù)后中線移位消除，減壓充分。

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