皮質(zhì)與皮質(zhì)下腦分水嶺梗死臨床及影像學(xué)特征分析

李雪梅 陳衛(wèi)紅 鄧紅亮

腦分水嶺梗死(cerebral watershed infarction，CWI)是指發(fā)生于腦的2條或2條以上主要動脈分布區(qū)的交界處的腦梗死，可見于大動脈皮質(zhì)動脈之間、皮質(zhì)支和深穿支之間以及深穿支和深穿支之間的邊緣帶，又稱邊緣帶腦梗死，約占所有腦梗死的10%［1］。CWI可以分為皮質(zhì)分水嶺梗死(CBZ)和皮質(zhì)下分水嶺梗死(IBZ)［2］。CBZ為累及大腦中動脈、大腦前動脈、大腦后動脈皮質(zhì)支交界處梗死。IBZ為累及大腦中動脈深穿支動脈和皮質(zhì)穿支動脈供血區(qū)的交界處或大腦中動脈皮質(zhì)穿支和大腦前動脈皮質(zhì)穿支交界處，位于側(cè)腦室周圍白質(zhì)。了解不同類型腦分水嶺梗死的特點，可幫助醫(yī)生選擇更有針對性的治療方案，從而改善預(yù)后。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2009年6月至2012年6月本院收治的CWI患者150例，診斷依據(jù)全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議標準［3］，發(fā)病≤72 h并經(jīng)頭顱MRI確診，排除皮質(zhì)及皮質(zhì)下均受累者。其中CBZ患者83例，年齡32～79歲，平均年齡63.2歲;IBZ患者67例，年齡29～78歲，平均年齡62.5歲。收集的資料包括年齡、性別、卒中危險因素、血糖、血脂、血同型半胱氨酸、頭顱CT、MR等。

1.2 影像學(xué)評定 顱內(nèi)血管異常篩查采用頭部MRA檢查。參照Samuels［4］的分級標準 MRA檢查顯示顱內(nèi)動脈狹窄≥50%(Samuels分級2級)的病例確定為顱內(nèi)血管異常。伴隨小皮質(zhì)梗死:DWI顯示病灶＜10 mm，在半卵園中心和交界區(qū)外。

1.3 卒中危險因素判定 高血壓病:正在服用降壓藥或收縮壓≥140 mm Hg和(或)舒張壓≥90 mm Hg;糖尿病:正常服用降糖藥或使用胰島素，或入院后2次空腹血糖≥7.0 mmol/L和(或)2次餐后2 h血糖≥11.1 mmol/L;高膽固醇血癥:正在服用調(diào)脂藥或血清總膽固醇＞220 mg/dl;缺血性心臟病:有明確心肌梗死或心絞痛病史;潛在心源性栓塞:近期內(nèi)的心肌梗死(3周以內(nèi))、心房纖顫、二尖瓣狹窄、人工瓣膜、擴張型心肌病、病竇綜合征、急性細菌性心內(nèi)膜炎等;低灌注病史:發(fā)病前服用過降壓藥或其他原因(心肌梗死、心律失常、直立性低血壓、各種原因?qū)е碌拿撍?所致的全身血壓下降。

1.4 臨床病程評定 所有患者均于入院后1、3、5、7 d進行NIHSS評分，好轉(zhuǎn):NIHSS評分減少≥2分;穩(wěn)定:NIHSS評分減少＜2分;惡化:NIHSS評分增加。

1.5 預(yù)后評定 以患者的發(fā)病時間為起點，1個月后評價預(yù)后情況。使用改良的蘭金量表(Modified Rankin Scale，MRS)，＞3分為預(yù)后不良。

1.6 統(tǒng)計學(xué)分析 應(yīng)用SPSS 11.5統(tǒng)計軟件，計量資料以表示，采用t檢驗，計數(shù)資料比較采用 Fisher確切檢驗、χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 CBZ與IBZ臨床特征 CBZ組男性所占比率明顯高于女性，高血壓在IBZ組更普遍，而吸煙與CBZ相關(guān)，2組患者臨床病程在住院7 d內(nèi)顯著不同，1個月的臨床預(yù)后顯著不同，IBZ組惡化率高，預(yù)后不良發(fā)生率高，以上相關(guān)因素2組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01)。而其他因素2組無差異(P＞0.05)。

表1 2組腦分水嶺梗死的臨床特征 例(%)

2.2 影像學(xué)特征 發(fā)病至行DWI時間2組無差別。小皮質(zhì)梗死在CBZ組更常見，CBZ組病灶形態(tài)常為橢圓形或楔形，而IBZ組為串珠形或鏈條形，IBZ組顱內(nèi)血管異常發(fā)生率高(P＜0.01)。見表 2。

表2 2組腦分水嶺梗死的影像學(xué)特征 例(%)

3 討論

本研究結(jié)果提示吸煙、性別(男)與CBZ發(fā)生密切相關(guān)，而伴高血壓病的患者IBZ發(fā)生率高，與Yong等［2］研究結(jié)果一致。CWI的病因及發(fā)病機制一直存在爭議，傳統(tǒng)認為體循環(huán)低血壓、低血容量、頸動脈狹窄或閉塞、微栓塞、血液流變學(xué)異常及后交通動脈的解剖變異是其主要病因，新的觀點傾向于不同發(fā)病機制共同發(fā)揮作用，其中以腦低灌注與微栓塞為主，并且CWI的不同類型可能與不同的發(fā)病機制相關(guān)，目前大多數(shù)研究結(jié)果表明IBZ與血流動力學(xué)損害有關(guān)［5］，而栓塞在CBZ中起主要作用［5］，一些腦灌注研究亦認為，CBZ與血流動力學(xué)改變無關(guān)［6，7］。本研究DWI提示IBZ病灶形態(tài)多為串珠形或鏈條形，支持血流動力學(xué)損害［8］;而小皮質(zhì)梗死在CBZ多見，支持栓塞機制。本研究顯示顱內(nèi)血管狹窄率IBZ組明顯高于CBZ組，與文獻報道［2，9］一致，故支持IBZ與血流動力學(xué)因素關(guān)系更密切。另外本研究提示IBZ臨床病程惡化率高，預(yù)后不良，而CBZ預(yù)后良好，已有文獻報道［2］。故臨床醫(yī)生應(yīng)針對不同類型的CWI，給予不同的治療方案，高文紅等［10］研究認為:有腦主要動脈嚴重狹窄者，應(yīng)維持血壓在患病前的稍高水平，如果把血壓降至“正常水平”，可能會發(fā)生狹窄遠端組織的嚴重低灌注，使梗死迅速擴大。故對IBZ應(yīng)早期改善腦灌注，而對CBZ給予抗血小板及他汀類藥以減少栓子和穩(wěn)定斑塊，從而改善臨床病程及預(yù)后。

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2 Yong SW，Bang OY，Lee PH，et al.Internal and cortical border-zone infarction clinical and diffusion-weighted imaging features.Stroke，2006，37:841-846.

3 全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議.腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標準(1995).中華神經(jīng)科雜志，1996，29:381.

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10 高文紅，郭國志.36例大腦中動脈主干梗死治療觀察.中國實用神經(jīng)疾病雜志，2008，11:87-88.