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    丙泊酚聯(lián)合烏司他丁對(duì)內(nèi)毒素所致大鼠急性肺損傷的保護(hù)作用*

    2013-03-30 02:06:20劉海林錢(qián)燕寧
    關(guān)鍵詞:烏司內(nèi)毒素生理鹽水

    劉海林,錢(qián)燕寧

    (1.南京醫(yī)科大學(xué)附屬淮安一院麻醉科,江蘇淮安223300;2.南京醫(yī)科大學(xué)附屬第一人民醫(yī)院麻醉科,江蘇南京210029)

    急性肺損傷(acute lung injury,ALI)是指由創(chuàng)傷、感染、休克、酸中毒等原因引起的機(jī)體過(guò)度炎癥反應(yīng)并導(dǎo)致彌漫性肺實(shí)質(zhì)損傷,其嚴(yán)重階段稱(chēng)為急性呼吸窘迫綜合癥,是臨床常見(jiàn)的危重癥,其病死率高達(dá)50%以上。ALI的發(fā)病包括氧化損傷、中性粒細(xì)胞的活化、促炎細(xì)胞因子的大量釋放等多種機(jī)制,最終產(chǎn)生炎性“瀑布”樣反應(yīng)。目前普遍認(rèn)為,過(guò)度炎癥反應(yīng)在ALI及急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的發(fā)生發(fā)展中起關(guān)鍵作用。丙泊酚具有良好的抗氧化和抑制細(xì)胞因子的功能,臨床劑量的丙泊酚可以減輕內(nèi)毒素所致的肺損傷[1]。廣譜的蛋白酶抑制藥烏司他丁能夠抑制炎癥介質(zhì)的過(guò)度釋放,改善微循環(huán)和組織灌注,減輕內(nèi)毒素導(dǎo)致的肺損傷[2]。本研究擬評(píng)價(jià)丙泊酚聯(lián)合烏司他丁對(duì)內(nèi)毒素所致的急性肺損傷的影響,探討其肺保護(hù)的機(jī)制。

    1 材料與方法

    1.1 急性肺損傷大鼠模型的制備

    健康雄性SD大鼠60只,體重200~250 g,南京醫(yī)科大學(xué)動(dòng)物中心提供,參照文獻(xiàn)[3]介紹的方法制備急性肺損傷大鼠模型。實(shí)驗(yàn)大鼠以1%戊巴比妥鈉 50 mg/kg腹腔內(nèi)注射麻醉后,大鼠股靜脈插管,采用內(nèi)毒素(LPS)恒速輸入法:LPS 8 mg/kg經(jīng)微量注射泵30 min內(nèi)股靜脈輸入,建立急性肺損傷大鼠模型,模型建立成功標(biāo)準(zhǔn):大鼠口唇灰紫,麻醉蘇醒后精神萎靡,皮毛聳立。

    1.2 實(shí)驗(yàn)分組

    將實(shí)驗(yàn)大鼠隨機(jī)分至5組(n=12):對(duì)照組(C組):實(shí)驗(yàn)中僅給予生理鹽水,持續(xù)靜脈滴注 1.0 ml/(kg·h)。(2)模型對(duì)照組(L組):股靜脈輸完LPS后,持續(xù)靜脈滴注 1.0 ml/(kg·h)生理鹽水。(3)丙泊酚組(P組):股靜脈輸完 LPS后,用微量泵連續(xù)經(jīng)靜脈泵入8 mg/(kg·h)丙泊酚。(4)烏司他丁組(U組):股靜脈輸完LPS后,經(jīng)靜脈注射烏司他丁5×104U/kg,后持續(xù)靜脈滴注 1.0 ml/(kg·h)生理鹽水。(5)丙泊酚+烏司他丁組(P+U組):股靜脈輸完LPS后,經(jīng)靜脈注射烏司他丁5×104U/kg,后用微量泵連續(xù)經(jīng)靜脈泵入8 mg/(kg·h)丙泊酚。

    1.3 觀察指標(biāo)

    在輸注LPS或生理鹽水4 h后將大鼠放血處死。立即開(kāi)胸,結(jié)扎左肺,行支氣管肺泡灌洗,從氣管注入5 ml冰生理鹽水,反復(fù)灌洗3次,收集支氣管肺泡灌洗液(bronchalveolar lavage fluid,BALF),3 000 r/min 4℃離心 15 min,取上清液,-80℃凍存,待測(cè)腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)白介素-10(interleukin-10,IL-10)水平。留取右側(cè)肺葉:上葉測(cè)定肺濕重/干重比(W/D),即肺組織用濾紙吸干肺表面的水分后,準(zhǔn)確稱(chēng)重(濕重),恒溫干燥箱85℃干燥48 h后稱(chēng)干重,計(jì)算W/D;取右肺中葉肺組織,加入0.9 ml冷生理鹽水制成10%肺組織勻漿,備測(cè)肺組織丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性;迅速取右肺下葉組織固定于4%甲醛中,參照Murata等介紹方法在200倍視野下連續(xù)觀察10個(gè)不同視野,計(jì)算損傷肺泡數(shù)占總肺泡數(shù)的百分比(肺泡內(nèi)含有紅細(xì)胞或多形核白細(xì)胞2個(gè)以上的為損傷肺泡數(shù)),作為肺泡損傷數(shù)比值(alveolar damage ratio,IQA),以此作為肺損傷的定量評(píng)價(jià)指標(biāo)。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

    采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行分析,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,組間比較采用單因素方差分析。

    2 結(jié)果

    與 C組比較,L組 BALF的 TNF-α、IL-10、MDA含量、W/D均明顯升高,SOD活性明顯降低,IQA升高(P<0.05);與 L組比較,U組、P組、U+P組的 TNF-α、IL-10、MDA含量、W/D均明顯降低,SOD活性明顯升高,IQA降低(P<0.05);與U組或者P組比較,U+P組上述指標(biāo)的變化差異顯著(P<0.05,表 1)。

    Tab.1 Comparision of serum TNF-α、IL-10、MDA and W /D among groups(±s,n=12)

    Tab.1 Comparision of serum TNF-α、IL-10、MDA and W /D among groups(±s,n=12)

    C:Control group;L:LPSgroup;U:Ulinastatin group;P:Propofol group;U+P:Propofol+Ulinastatin group;MDA:Malondialdehyde;SOD:Superoxide dismutase;TNF-α:Tumor necrosis factor-α;IL-10:Interleukin-10;IQA:Alveolar damage ratio;W/D:Lung wet/dry ratio*P<0.05 vs groups C;#P<0.05 vs groups L;△P<0.05 vs groups U;▲P<0.05 vs groups P

    Group MDA(nmol/mg)IQA C 2.56±0.7 5.2±0.6 5.12±0.05 83.3±11.2 115.4±24.3 8±6 L 5.87±0.9* 2.3±0.7* 7.87±0.10* 289.3±32.1* 894.7±77.6* 51±3*U 3.9±1.1*# 4.4±1.3*# 6.24±0.18a*# 243.1±25.2*# 390.5±54.4*# 25±1*#P 4.3±1.0*# 3.8±1.1*# 6.28±0.06*# 245.2±43.6*# 408.5±36.0*# 27±4*#U+P 3.2±0.9*△▲ 4.8±1.4*△▲ 5.33±0.25*△▲ 168.6±36.0*△▲ 207.0±55.7**△▲ 16±6(μ/g) W/D TNF-α(ng/L)SOD IL-10(ng/L)*△▲

    3 討論

    本研究參照文獻(xiàn)[3]采用靜脈注射LPS 8 mg/kg的方法制備急性肺損傷模型。本研究結(jié)果顯示,靜脈注射LPS后大鼠大鼠口唇灰紫,麻醉蘇醒后精神萎靡,皮毛聳立。肺組織發(fā)生病理學(xué)改變,病理學(xué)評(píng)分升高,表明急性肺損傷模型制備成功。

    大量實(shí)驗(yàn)表明,在ALI的發(fā)生發(fā)展過(guò)程中,肺組織局部產(chǎn)生大量促炎因子,它們之間形成復(fù)雜的細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò),互相激活、互相作用,使炎癥反應(yīng)級(jí)聯(lián)放大導(dǎo)致ALI的發(fā)生[4]。有實(shí)驗(yàn)證明,內(nèi)毒素?fù)p傷存在著TNF-a等血清促炎細(xì)胞因子水平的升高,單核細(xì)胞或外周血單核細(xì)胞及肺泡巨噬細(xì)胞NF-κB活性的增強(qiáng)。內(nèi)毒素進(jìn)入機(jī)體后,可激活NF-κB而核易位啟動(dòng)TNF-a表達(dá),釋放的TNF-a與LPS進(jìn)一步激活效應(yīng)細(xì)胞的NF-κB活化,進(jìn)而啟動(dòng)其它細(xì)胞因子和粘附分子的炎癥分子的表達(dá)。內(nèi)源性抗炎介質(zhì)IL-10又稱(chēng)“細(xì)胞因子合成抑制因子”可抑制單核細(xì)胞等產(chǎn)生TNF-a、IL-6、IL-8等促炎性細(xì)胞因子。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明:IL-10能減少內(nèi)毒素性休克動(dòng)物TNF-a的生成并降低死亡率,減輕急性肺損傷,提示IL-10有保護(hù)性作用.本實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)丙泊酚和烏司他丁對(duì)動(dòng)物血清中炎性介質(zhì)的釋放有明顯的抑制作用;P、U、P+U組的TNF-a和IL-10水平較L組均顯著降低,P+U組降低更為明顯,可能是因?yàn)楸捶印跛舅」餐瑢?duì)促炎介質(zhì)產(chǎn)生了抑制反應(yīng)。

    MDA是反映脂質(zhì)過(guò)氧化,也是細(xì)胞氧化損傷的一個(gè)重要指標(biāo);SOD是存在于生物體內(nèi)的重要的抗氧化酶系,能有效地清除氧自由基,抑制組織中的脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)。本研究表明,丙泊酚處理組MDA降低、SOD明顯升高,表明丙泊酚可以減輕內(nèi)毒素所致肺組織氧化損傷的程度。這可能與丙泊酚結(jié)構(gòu)上與抗氧化劑丁化羥基甲苯十分相似有關(guān),使其對(duì)氧化應(yīng)激中的許多環(huán)節(jié)均有阻斷作用。烏司他丁組MDA降低、SOD明顯升高,表明胰蛋白酶抑制劑烏司他丁除抑制多種蛋白酶外,還可以穩(wěn)定溶酶體膜,清除氧自由基[5]。丙泊酚聯(lián)合烏司他丁組較單獨(dú)用藥組MDA降低、SOD升高顯著,表明可能是兩者同時(shí)阻斷上述兩條途徑,能更加顯著降低內(nèi)毒素所致肺損傷的氧化損傷。

    綜上所述,丙泊酚聯(lián)合應(yīng)用烏司他丁較單獨(dú)用藥能更明顯減輕內(nèi)毒素所致肺損傷,其機(jī)制與抑制炎癥反應(yīng)和減少肺組織內(nèi)氧自由基的生成有關(guān)。

    [1] Yumoto M,Nishida O,Nakamura F,et al.Propofol attenuates oxidant-induced acute lung injury in an isolated perfused rabbit-lung model[J].J Anesth,2005,19(4):287-294.

    [2] 劉 虹,安友仲,李芳芳,等.烏司他丁對(duì)脂多糖誘導(dǎo)大鼠急性肺損傷作用的研究[J].中國(guó)呼吸與危重監(jiān)護(hù)雜志,2008,7(4):290-293.

    [3] 馬宏博,朱陵群,劉清泉,等.有關(guān)內(nèi)毒素性休克動(dòng)物模型復(fù)制的探討[J].中國(guó)中醫(yī)急癥,2003,12(3):260-261.

    [4] Bhatia M,Moochhala S.Role of inflammatory mediators in the pathphysiology of acute respiratory distress syndrome[J].J Pathol,2004,202(2):145-156.

    [5] Inoue K,Takano H,Yanagisawa R,et al.Protective role of urinary trysin inhibitor in acute lung injury induced by lipopolysaccharide[J].Exp Biol Med(Maywood),2005,230(4):281-287.

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