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    雙源CT冠狀動脈造影在診斷心肌橋中的臨床應(yīng)用

    2013-03-18 17:54:57朱繼紅莫鴻忠周偉清
    微創(chuàng)醫(yī)學(xué) 2013年2期
    關(guān)鍵詞:雙源肌纖維硬化

    朱繼紅 莫鴻忠 周偉清

    (廣西玉林市第一人民醫(yī)院,玉林市 537000)

    心肌橋(myocardial bridging,MB)是指覆蓋在心外膜冠狀動脈上的心肌纖維,被覆蓋的動脈段稱為壁冠狀動脈(MCA)。長期以來MB被認(rèn)為是一種良性解剖變異[1],但近期有報道心肌橋可以引起心絞痛、心肌梗死,嚴(yán)重者心律失常,甚至猝死[2]。本文采用雙源CT冠狀動脈造影探討冠狀動脈心肌橋的特征及其與心肌缺血的關(guān)系。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 2010年7月至2012年1月在我院因心前區(qū)不適就診,行雙源CT冠狀動脈造影檢查者630例,共檢出心肌橋96例,檢出率約15.2%,其中男68例,女28例;患者年齡40~85歲,平均61歲;合并糖尿病26例,高血壓17例,高血脂36例;病程12h至15年,平均7.6年。

    1.2 方法 所有患者均采用西門子雙源CT機(jī)掃描,掃描范圍是肺動脈水平至心尖下約1.5cm;掃描參數(shù):120kV,300~400mAs(據(jù)體型調(diào)整),螺距根據(jù)掃描時心率變化自動調(diào)節(jié),重建層厚0.75 mm,重建間隔0.5 mm;掃描前測試患者屏氣能力,訓(xùn)練呼吸并指導(dǎo)患者怎樣控制呼吸以配合在檢查過程中順利完成掃描;掃描前5min予硝酸甘油5mg舌下含化;使用心電門控技術(shù),先平掃定位,用A、B雙筒高壓注射器,經(jīng)肘靜脈注入高濃度非離子型造影劑(碘普羅胺注射波370mg·I/ml)60~80mL,注射速度5~6ml/s,加注同等速度生理鹽水30mL。注射造影劑后開始掃描檢測升主動脈CT值,當(dāng)達(dá)到80~100Hu時自動觸發(fā)多時相掃描,挑選最佳時相組進(jìn)行層厚0.75mm、70%薄層重疊重建,根據(jù)此時相數(shù)據(jù)進(jìn)行多平面重建(MPR)、曲面重建(CPR)、最大密度投影(MIP)及容積再現(xiàn)(VR)重建。根據(jù)心肌橋部位冠狀動脈收縮期狹窄百分比(PSN)[3]分為3級:1級狹窄:小于50%;2級狹窄:50%~75%;3級狹窄:大于75%。

    2 結(jié) 果

    2.1 心肌橋患者雙源CT表現(xiàn)及發(fā)病率 630例患者中發(fā)現(xiàn)心肌橋96列,發(fā)生率15.2%,其中3例為2段共99段。位于左前降支83段,近段6段(6.1%),中段73段(73.7%),遠(yuǎn)段4段(4%),右冠3段(3%),回旋支4段(4%),第一對角支2段(2%),左旋支7段(7.1%)。心肌橋特征是:在心臟收縮期壁冠狀動脈受壓、變窄或短暫閉塞,在冠狀動脈造影時呈現(xiàn)典型的“擠奶征”[4]。分級:1級33段(33.3%),2級51段(51.5%),3級15段(15.2%)。

    2.2 臨床表現(xiàn)1級大部分表現(xiàn)為間斷性心慌、心前區(qū)不適、勞累后加重;2級38例有不同程度心絞痛,其中19例表現(xiàn)典型心絞痛,發(fā)作時心電圖有缺血性改變;3級13例有典型心絞痛及心電圖改變。MB伴有肌橋前冠狀動脈粥樣硬化29例,隨著狹窄程度加重,有癥狀的百分比增加。

    3 討 論

    雙源CT是整合了兩套64層CT來采集CT圖像,具有極快的掃描速度,受呼吸影響較小,不受任何心率影響而進(jìn)行數(shù)據(jù)采集,其圖像質(zhì)量大大提高。CTA可直觀動態(tài)顯示冠狀動脈在整個心動周期內(nèi)存在狹窄或閉塞情況與否,不僅可顯示血管的形態(tài)和走行,還可顯示位于心肌內(nèi)的壁冠狀動脈-CT診斷MB直接征象及其與周圍心肌的關(guān)系,提高了MB診斷的敏感性和準(zhǔn)確性,與選擇性冠狀動脈造影(診斷冠心病金標(biāo)準(zhǔn))相比具有無創(chuàng)、低風(fēng)險、低成本的特點。

    心肌橋為冠狀動脈某一節(jié)段被心肌包埋或直徑1/2以上被心肌或纖維組織包埋,其表面的心肌或纖維組織為心肌橋,是一種先天性冠狀動脈發(fā)育異常,男性多于女性,選擇性冠狀動脈造影檢出率小于5%,而尸檢中的檢出率為5%~86%[5]。大多數(shù)研究表明,MB好發(fā)于左前降支[6],本文也證實了這點。其機(jī)制可能是心肌橋心肌纖維的方向在前降支及后降支處與該血管長軸近直角,MB越長越厚心臟收縮時壁冠狀動脈的管腔狹窄越重,心肌纖維與血管成角越大,遠(yuǎn)端心肌缺血越嚴(yán)重,一般認(rèn)為,壁冠狀動脈段本身不會發(fā)生動脈硬化,原因尚不明確,但DSCT及CTA顯示肌橋近段動脈粥樣硬化的發(fā)生率為33.8%[7],可能與上述解剖關(guān)系有關(guān)。本組29例發(fā)現(xiàn)MB近端冠狀動脈粥樣硬化斑塊,與文獻(xiàn)[8]報道基本一致。另本組患者部分為高血脂、糖尿病、高血壓等,其血管發(fā)生動脈粥樣硬化的幾率相對較高,要真正了解MB與冠狀動脈粥樣硬化的關(guān)系,有待于以后不斷總結(jié),進(jìn)一步研究。本組15例患者除心肌橋外沒有發(fā)現(xiàn)其他病變,考慮出現(xiàn)癥狀的原因可能是由心肌橋引起的,其癥狀的嚴(yán)重程度與MB的長度、深度有一定關(guān)系。隨著MB的長度、深度的增加,患者的臨床癥狀也進(jìn)一步加重。

    總之,應(yīng)用雙源CT冠狀動脈造影可提高M(jìn)B檢出率,明確MB的部位、長度及深度,且能清楚顯示MB的具體形態(tài)特征[7],還可以了解周圍結(jié)構(gòu)及冠狀動脈有否合并冠狀動脈粥樣硬化及程度,尤其提示長段和較深的MB有重要的臨床意義,對預(yù)防心血管事件的發(fā)生具有較高的應(yīng)用推廣價值。

    [1]龍 丹,錢曉明,劉 瑜,等.雙源CT診斷心肌橋及心肌橋相關(guān)冠狀動脈病變的臨床分析[J].冠狀動脈病變的臨床分析[J].醫(yī)學(xué)研究生學(xué)報,2008,21(4):391-397.

    [2]武 娟.心肌橋研究的新進(jìn)展[J].心血管病學(xué)進(jìn)展,2007,28(1):145-148.

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    [4]陳素群,王小林,蒙明英.冠狀動脈心肌橋的臨床診療現(xiàn)狀[J].現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生,2007,23(5):674.

    [5]楊 立,趙林芬,李 穎,等.心肌橋和壁冠狀動脈的多層螺旋CT診斷及其臨床意義[J].中華醫(yī)學(xué)雜志,2006,86(40):2858-2862.

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