室性心律失常動(dòng)態(tài)心電圖650例分析

吳 胤

山西西山煤電集團(tuán)公司總醫(yī)院心電圖室，山西 太原 030053

室性心律失常動(dòng)態(tài)心電圖650例分析

吳 胤

山西西山煤電集團(tuán)公司總醫(yī)院心電圖室，山西 太原 030053

室性心律失常；動(dòng)態(tài)心電圖

室性心律失常是一種常見的心律失常，其病因、機(jī)制及類型不同，決定室性心律失常的臨床表現(xiàn)不同。本文將24小時(shí)動(dòng)態(tài)心電圖檢測(cè)出的650例室性心律失常病例進(jìn)行病因及臨床相關(guān)因素分類并進(jìn)行分析，皆在探討室性心律失常與心臟病的病因及臨床相關(guān)因素的相關(guān)性。

1 對(duì)象和方法

1.1 對(duì)象 本院2009年12月至2011年1月動(dòng)態(tài)心電圖檢查檢出的室性心律失常650例。男性353例，女性297例，最小年齡6歲，最大年齡83歲。臨床診斷冠心病381例，高血壓165例，瓣膜病67例，心肌病59例，先心病29例，病因不明84例。病竇＋房室傳導(dǎo)阻滯48例，糖尿病22例，心衰75例，左室肥大154例，心房顫動(dòng)112例。

1.2 方法 采用美國美高儀12通道動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)系統(tǒng)，實(shí)時(shí)分析存儲(chǔ)動(dòng)態(tài)心電圖系統(tǒng)，導(dǎo)聯(lián)選用MV2、MV5二通道，雙極心前區(qū)監(jiān)測(cè)導(dǎo)聯(lián)同步連續(xù)記錄24小時(shí)心電圖信號(hào)人機(jī)對(duì)話，排除干擾及計(jì)算機(jī)分析誤差，打印全套資料。統(tǒng)計(jì)室性心律失常以下參數(shù)：①與室性期前收縮關(guān)系，②發(fā)作的陣次和頻率，③QRS波群的形態(tài)和偶聯(lián)間期，④提前指數(shù)和易損指數(shù)，⑤發(fā)生時(shí)間，⑥其他異常心電圖改變。每例病人記錄時(shí)間22小時(shí)以上，取一陣持續(xù)時(shí)間最長或形態(tài)不同之室性心律失常進(jìn)行分析。

提前指數(shù)＝R－R’間期/Q－T間期

易損指數(shù)＝R－R間期×Q－T間期/R－R間期

2 結(jié)果

650例均為室性心律失常，室性心律失常的病因由多至少的順序依次為冠心病、高血壓病、瓣膜病、心肌病、先心病、病因不明、病竇＋房室傳導(dǎo)阻滯、糖尿病，而病因不明組中未找到明顯器質(zhì)性心臟??；室性心律失常在器質(zhì)性心臟病及非器質(zhì)性心臟病中均可出現(xiàn)，室性心律失常多有器質(zhì)性心臟病。室性心律失常常以冠心病、高血壓病的發(fā)病率最高。而且高血壓合并冠心病最多，少數(shù)病例可合并糖尿病、瓣膜病等多種疾病。結(jié)果還顯示室性心律失常的發(fā)生與左室肥大、心功能損害及心房顫動(dòng)高度相關(guān)（見表1）。據(jù)報(bào)道，正常人24小時(shí)動(dòng)態(tài)心電圖的室早發(fā)生率約為50%，年齡與室早發(fā)生率之間有明顯的相關(guān)性。正常情況下，健康人動(dòng)態(tài)心電圖室早小于室早100次/24小時(shí)，無室性心動(dòng)過速。所以，本組全部病例均為室早總數(shù)大于100次/24小時(shí)的患者。監(jiān)測(cè)過程中出現(xiàn)室性期前收縮496例，其中多源性47例，成對(duì)室性期前收縮107例，室性心動(dòng)過速38例，RonT（T波頂峰前30ms處）室性期前收縮3例，多數(shù)病例為多源性、成對(duì)、室性心動(dòng)過速的室性心律失常在同一病例中同時(shí)出現(xiàn)。病因不明組39例為單源性室性期前收縮，18例為室性并行心律，1例為特發(fā)性室性心動(dòng)過速，其中部分病例已成功進(jìn)行射頻消融。室性心動(dòng)過速發(fā)生在日間清醒狀態(tài)下6例，夜間睡眠中12例，另5例日夜均有發(fā)生。

表1 室性心律失常的病因組成及相關(guān)因素

3 討論

動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)時(shí)間長，不受體位和活動(dòng)的限制，室性心律失常的檢出率較普通心電圖要高，且能觀察到室性期前收縮的多源、多形、成對(duì)及室性心動(dòng)過速和RonT等現(xiàn)象，同時(shí)能對(duì)其數(shù)量和發(fā)生的時(shí)間規(guī)律有一定的了解，已證實(shí)心肌梗死后患者中頻發(fā)以及復(fù)雜的室性期前收縮是發(fā)生心臟性猝死的獨(dú)立預(yù)告因素。故本文總結(jié)的病例80%患者為器質(zhì)性心臟病?；颊叨嘁蛴卸嗄甑男呐K病史而來就診。不同病因的心臟病在疾病發(fā)生發(fā)展的不同階段均可引起室性心律失常的發(fā)生。室性心律失常發(fā)生的確切機(jī)制并不清楚，很多臨床資料提示：室性心律失常更多地出現(xiàn)在有充血性心力衰竭、擴(kuò)張性心肌病、心室容量及壓力負(fù)荷過重或由局部缺血造成心室非同步舒縮的心臟病患者，而這些心臟病患者均伴有心臟機(jī)械活動(dòng)的異常。此文獻(xiàn)與本文顯示的資料一致。很多證據(jù)表明心臟機(jī)械活動(dòng)變化可引起電生理改變，例如，由二尖瓣狹窄引起的心房肥大通常伴有心房顫動(dòng)，提示在心臟活動(dòng)這個(gè)控制心臟機(jī)械活動(dòng)的系統(tǒng)之外，還存在一個(gè)反饋系統(tǒng)，即心臟收縮機(jī)械活動(dòng)的變化調(diào)節(jié)電活動(dòng)，此系統(tǒng)就是機(jī)械－電反饋系統(tǒng)（Mechanoelectyic feedback）［1］，MEF（機(jī)械－電反饋）系統(tǒng)作為心臟一個(gè)完整的調(diào)節(jié)體系，心臟機(jī)械活動(dòng)的變化，如心臟收縮及發(fā)生泵功能衰竭時(shí)所伴隨的室壁張力的變化可通過細(xì)胞骨架傳入細(xì)胞內(nèi)，并能通過細(xì)胞外基質(zhì)和細(xì)胞間連接傳遞到組織，這種機(jī)械－電傳導(dǎo)在分子和細(xì)胞膜水平上影響跨膜離子流，改變細(xì)胞的電生理狀態(tài)，并影響整個(gè)心臟的功能。此外，MEF（機(jī)械－電反饋）系統(tǒng)通過細(xì)胞骨架的信號(hào)傳導(dǎo)與其它信號(hào)系統(tǒng)相互作用，在病理狀態(tài)下可引起心臟電生理紊亂，導(dǎo)致致死性心律失常的發(fā)生［2］。心室顫動(dòng)或猝死的發(fā)生在很大程度上取決于其心臟病變的嚴(yán)重程度和當(dāng)時(shí)的心功能狀態(tài)。

冠心病患者由于心肌缺血，舒張功能降低，左室充盈壓增高，導(dǎo)致神經(jīng)、激素使心肌收縮力增強(qiáng)和因Frankstarling機(jī)理致使舒張末壓容量增加而進(jìn)行代償，或代償機(jī)理不足以維持正常血流動(dòng)力學(xué)功能則使左室容量壓力增高，左室擴(kuò)大，且通過Laplace定律使室壁張力增高，而出現(xiàn)心肌肥厚和進(jìn)行性擴(kuò)大［3］；心肌缺血亦引起心電不穩(wěn)定，使心肌各部分復(fù)極不均勻，易產(chǎn)生折返而致室性心律失常的發(fā)生；還可降低心室顫動(dòng)的閾值。

高血壓相應(yīng)的室性心律失常較嚴(yán)重，可能因?yàn)楦哐獕阂鹱笮氖曳屎?，而左心室肥厚可有心?nèi)膜心肌缺血，可強(qiáng)力刺激室性異位激動(dòng)發(fā)生；肥大心肌細(xì)胞的電生理與正常細(xì)胞不同，更易引起室性心律失常；原發(fā)性高血壓所指的心肌肥厚，有心肌細(xì)胞本身的肥大與增殖，也有反應(yīng)性間質(zhì)纖維化和膠原曾生，重構(gòu)的心肌增加了心肌細(xì)胞之間電活動(dòng)的不均性，從而易致電傳導(dǎo)折返和（室性心律失常）異位興奮灶的形成［4］。

肥厚型心肌病、瓣膜病及左心室肥厚的程度與室性心律失常（危險(xiǎn)性心律失常）呈正相關(guān)，即左心室肥厚越嚴(yán)重，引發(fā)室性心律失常（危險(xiǎn)性心律失常）的可能性越大，而且年齡大于60歲，病程大于2年的左心室肥厚的病人，室性心律失常的發(fā)生率越高［5］。同時(shí)左心室流出道不暢，造成缺血相對(duì)嚴(yán)重；心肌纖維化及灶性壞死；心肌局部組織中兒茶酚胺含量增高；心肌機(jī)械異常和室壁運(yùn)動(dòng)異常；神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)亢進(jìn)；心肌代謝和離子改變?cè)鰪?qiáng)均是引發(fā)高危室性心律失常的原因。

心力衰竭患者合并室性心律失常除與心功能本身有關(guān)外，還與下列因素有關(guān)：心肌缺血，可改變心肌電生理特性，增加心肌的各項(xiàng)異性傳導(dǎo)引起室性心律失常；神經(jīng)激素因素，心力衰竭患者兒茶酚胺和血管緊張素水平增高，直接或間接地引起或加重室性心律失常［6］。

糖尿病合并心臟自主神經(jīng)病變：在糖尿病患者中，心臟自主神經(jīng)病變?cè)斐勺笮氖覐?fù)極時(shí)間變異性增加，導(dǎo)致惡性室性心律失常。心臟自主神經(jīng)活動(dòng)失衡，為猝死重要誘發(fā)因素之一［7］。

本文歸為病因不明組的病例，多為中青年，無器質(zhì)性心臟疾病，室性期前收縮多呈單源性，24小時(shí)室性期前收縮總數(shù)多在300次/小時(shí)以上，較多起源于右室流出道，少數(shù)來自左室流出道，部分病例經(jīng)射頻治療，已根治。

應(yīng)用動(dòng)態(tài)心電圖可以提高室性心律失常的檢出率，室性心律失常是威脅心臟病患者生命的主要因素，尤其在有器質(zhì)性心臟疾病、心功能失代償、血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定者，具有產(chǎn)生心律失常的基礎(chǔ)時(shí)，遇到觸發(fā)因子，如心肌缺血、兒茶酚胺的釋放等，均可促進(jìn)惡性室性心律失常的發(fā)生。了解室性心律失常發(fā)生的病因及機(jī)理，能提高心臟病的治療效果。而控制室性心律失常時(shí)，一定要注意對(duì)引起室性心律失常的原發(fā)基礎(chǔ)病進(jìn)行治療，同時(shí)在對(duì)上述器質(zhì)性心臟疾病治療時(shí)，也要注意對(duì)惡性室性心律失常的防范，以減少心源性猝死的發(fā)生。對(duì)室性心律失常嚴(yán)重程度的評(píng)價(jià)，應(yīng)全面結(jié)合臨床資料，充分認(rèn)識(shí)高?；颊?，客觀評(píng)價(jià)其預(yù)后。

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