分析急性出血性腦血管病并低鈉血癥臨床特點

楊儉

低鈉血癥作為急性出血性腦血管病常見的并發(fā)癥之一，通常會伴隨病情惡化，嚴重威脅到患者的身體健康，在臨床中需要引起重視，本院對2010年5月2012年4月收治的132例急性出血性腦血管病患者并低鈉血癥發(fā)生率及臨床特點進回顧總結，具體報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2010年5月2012年4月收治的132例急性出血性腦血管病患者，其中男101例，女31例，年齡16～85歲，平均(47.3±4.3)歲，患者在發(fā)病1 d內入診，經臨床表現(xiàn)和顱腦CT確診是出血性腦血管病，所有患者都沒有心臟、腎臟功能失代償史，沒有消化道疾病史和反復的低鈉血癥史。

1.2 方法 所有患者入院后立即利用電極法檢查血鈉、尿鈉和檢測尿比重，并開始記錄24 h的出入水量。在低血鈉發(fā)生前給予患者靜脈滴注125 ml的20%甘露醇，每6 h進行一次。每天的入液量是尿液量加上500～1000 ml，其中生理鹽水的入量大約500 ml。并在病程1 d、3 d、1周和2周再分別復查上述各項指標。對低血鈉合并高尿鈉患者進行限水治療，并繼續(xù)每3 d復查上述指標，對低血鈉仍然未恢復患者應用補鈉治療且追蹤至病程3周、4周。通常低鈉出現(xiàn)在患者發(fā)病的后1～3 d，持續(xù)8～14 d開始好轉，最長達20 d。

2 結果

132例急性出血性腦血管病患者中19例并發(fā)低鈉血癥，占14.4%，其中2例抗利尿激素的分泌不適當綜合征，占1.5%，4例腦性耗鹽綜合征，占3.0%。低鈉血癥開始于患者發(fā)病后(2.2±1.1)d，所有患者沒有明顯的浮腫或者脫水征，少數(shù)患者有意識障礙，低鈉血癥持續(xù)時間為(11.3±3.4)d。

3 結論

低鈉血癥的主要臨床表現(xiàn)為由于腦水腫和顱內壓增高引發(fā)神經功能失常。嚴重低鈉血癥或者血鈉水平急劇下降會導致人體意識模糊、昏迷、嗜睡和癲癇。對發(fā)展迅速的低鈉血癥應立即進行治療，緩慢發(fā)展的低鈉血癥需要逐漸糾正。

低鈉血癥病因不同，其治療方法也有所不同，所以在治療前要明確病因。急性腦血管患者出現(xiàn)低鈉血癥主要發(fā)生于:①腦性耗鹽綜合征。②脫水、利尿后患者丟失的血鈉沒有及時補充。③利尿激素的分泌不當綜合征等引發(fā)等容量性的低鈉血癥。④渴感缺乏或者尿崩癥患者補水過多引發(fā)高容量性、稀釋性的低鈉血癥。典型尿崩癥很少發(fā)生低鈉血癥與高尿鈉，患者尿比重通常偏低，容易辨別。當前認為抗利尿激素的分泌不當綜合征和腦性耗鹽綜合征是中樞神經系統(tǒng)疾病患者合并低血鈉癥兩種最主要的發(fā)病機理，兩者很容易混淆，需要特別注意。

抗利尿激素的分泌不當綜合征(SIADH)是引發(fā)低鈉血癥的一種常見病因，常發(fā)生在顱腦外傷、顱內炎癥、蛛網膜下腔出血、動脈瘤和顱內腫瘤等情況，主要發(fā)病機制是直接刺激機體下丘腦的感受器、下丘腦核或者垂體后葉或(和)缺血性損害引發(fā)的抗利尿激素過度分泌，從而發(fā)生抗利尿激素的分泌不當綜合征。SIADH引發(fā)的低鈉血癥為稀釋性的，并不是真正的缺鈉，因此限制機體液體的入量低鈉狀況就能得到糾正。只有當體內的總鈉量缺乏和尿鈉的水平低于正常值時才需要補充鈉鹽。對嚴重低血鈉(血鈉濃度＜105 mmol/L)或者發(fā)生昏迷、癲癇時需要及時的靜脈補充高滲鹽水，糾正低血鈉癥，聯(lián)合應用速尿與高滲鹽水。

腦性耗鹽綜合征(CSWS)引發(fā)的低血鈉癥通常伴隨多尿，尿鈉濃度升高，尿量增加但尿比重正常;低血鈉癥狀在限水后無法糾正，反而會導致病情惡化，低血鈉癥還伴有中心靜脈壓的下降。治療時根據患者低血鈉嚴重程度、患者胃腸內給藥耐受性來決定靜脈補充生理鹽水、口服補鹽單獨或者聯(lián)合應用。靜脈內注入高滲鹽可能引發(fā)容量擴張導致機體尿鈉繼續(xù)丟失。所以經胃腸道補鹽比靜脈注入更有利。

［1］姜學峰，等.高血壓腦出血并發(fā)腦性鹽耗綜合征1例.中國腦血管病雜志，2004，1:44.

［2］王宏毅，等.急性腦血管疾病中的腦耗鹽綜合征:附29例臨床分析.內科急危重癥雜志，2009，1(3):150-152.