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    腎綜合征出血熱肺損害52例臨床分析

    2013-02-02 02:08:30張曉慧隋芳王淑萍
    中國實用醫(yī)藥 2013年8期
    關鍵詞:肺水腫片狀體征

    張曉慧 隋芳 王淑萍

    自2005年3月至2010年2月共收治腎綜合征出血熱(HFRS)69例,其中合并肺損害52例,現(xiàn)就HFRS患者合并肺損害的臨床特點及規(guī)律歸納如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 自2005年3月至2010年2月共收治HFRS患者69例,其中合并肺損害者52例,男38例,女14例,男女比例2.7∶1,年齡均在32~65歲之間,平均住院天數(16.5±3.5)d。69例HFRS患者輕型21例,中型33例,重型及危重型15例。痊愈出院65例,死亡4例。

    1.2 診斷標準所有患者診斷均按1997年衛(wèi)生部頒發(fā)《全國流行性出血熱防治方案》診斷標準進行。ELISA法檢測特異性抗HFV-IgM,全部病例結果均陽性。肺部并發(fā)癥的診斷標準,①發(fā)熱、咳嗽、氣短、咯血、呼吸困難或血性泡沫痰。②肺部有陽性體征,叩診濁音、呼吸音減弱、濕音、哮嗚音、胸膜摩擦音。③胸部影像檢查異常,肺紋理改變、肺野改變、橫膈升高、胸膜改變。早期改變?yōu)殚g質性肺水腫,肺門血管影增粗,肺血管分支增粗、模糊,雙肺可見斑點狀或片狀毛玻璃樣陰影,分布可不均勻,兩側可不對稱。進一步發(fā)展為肺泡性肺水腫,有斑片狀及融合影像,并常合并肺出血,融合成片狀。胸腔積液:CT圖像上可以發(fā)現(xiàn)100 ml以下的積液。④血氣分析異?;蚍喂δ芨淖儭"莩夂喜⒃蟹涡募不?。

    1.3 統(tǒng)計學處理 組間構成比采用χ2檢驗,組間均數比較采用t檢驗。臨床癥狀及體征患者主要癥狀為發(fā)熱50例,咳嗽23例,胸悶氣短35例,呼吸困難35例,胸痛5例,咯血及痰中帶血8例,血性泡沫痰8例。主要肺部體征為肺部叩診濁音48例,呼吸音減弱48例,濕音23例,哮鳴音2例,胸膜摩擦音2例。影像學表現(xiàn)全部病例均有異常χ線表現(xiàn),兩肺紋理增粗、增多、模糊,兩肺中下野小片狀模糊影50例,肺門增大20例,少量胸腔積液12例。B超示心包積液5例,24例作胸部χ檢查表現(xiàn)為間質性肺炎征象,肺內血管邊緣模糊,可見肺泡間隔增厚所致的細線形影。

    1.4 主要臨床類型原發(fā)性肺水腫35例次,尿毒癥肺14例次,ARDS 9例次,繼發(fā)性肺部感染6例次,心源性肺水腫16例次,彌漫性肺泡出血(DAH)17例.

    2 結果

    本組HFRS患者中,合并肺損害者52例(75.36%),其中輕型HFRS患者合并肺損害3例(14.28%);中型合并肺損害30例(90.90%);重型合并肺損害15例(100.00%)。輕型HFRS患者肺損害較中、重型為輕,中、重型間無明顯差別。輕型較中型(χ2=50.135,P <0.005)及重型(χ2=21.143,P <0.005),肺損害發(fā)生率低,差異有非常顯著性;而中、重型肺損害發(fā)生率差異無顯著性(χ2=0.81,P>0.05)。輕型HFRS患者肺功能恢復時間較中型及重型者短,中型及重型患者肺功能恢復時間無明顯差異。各型HFRS并肺損害患者肺功能恢復時間輕型為(6.3±1.8)d,中型為(14.2±2.1)d,重型為(17.2±3.8)d,輕型肺功能恢復時間較中型(t=2.355,P<0.01)及重型(t=4.740,P<0.01)為短,差異有顯著性,而中型與重型肝功能恢復時間無明顯差異(t=1.217,P>0.05)。全部69例合并肺損害的HFRS患者,除4例死亡外,其余65例均在21 d內痊愈出院,無慢性病例發(fā)生。

    3 討論

    發(fā)病機制及病理特點決定了HFRS可表現(xiàn)為全身多個器官功能障礙,或以某一個器官損害為主。當EHFV進入人體后隨血流到達全身,病毒首先與血小板、內皮細胞和單核細胞表面的受體B,整合素相結合,然后進入細胞內以及骨髓、肝、脾、肺、腎及淋巴等組織,進一步增殖后再釋放進入血流引起病毒血癥,由于病毒感染和感染后引起的免疫反應導致細胞變性,壞死或凋亡及器官功能損害。本病的基本病變是小血管(包括小動脈、小靜脈和毛細血管)內皮細胞腫脹、變性和壞死,導致血漿外滲使周圍組織水腫和出血。HFRS肺部病理改變有充血、出血、水腫和繼發(fā)感染,其肺部并發(fā)癥的發(fā)生率約為60%,病死率為10.3% ~18.6%,本組肺部并發(fā)癥發(fā)生率為75.36%,與文獻報道的60%左右接近[1]。肺部并發(fā)癥可發(fā)病于HFRS病程的不同階段,少尿期發(fā)生率最高(35.1%)且嚴重。其發(fā)病機制可能為[2,3]:①病毒毒素及Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ,Ⅳl型變態(tài)反應致肺小血管損害。②各種細胞因子和介質對肺血管損害。③腎功能受損,水鈉潴留,肺血管靜水壓升高。在本組肺損害患者中多于50%有發(fā)熱、咳嗽、胸悶氣短、呼吸困難、胸痛、咯血、血性泡沫痰等自覺癥狀,絕大多數有肺部陽性體征,臨床類型復雜,有二種類型的并發(fā)癥。影像學檢查異常率高,因此,肺部并發(fā)癥為HFRS患者最常見的直接死亡原因之一,臨床類型復雜,因此對HFRS患者,要對患者肺部體征進行仔細的鑒別,以利于肺部并發(fā)癥的早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療,從而降低病死率并改善預后,減少療程。

    [1] 白憲光.流行性出血熱的肺部并發(fā)癥.中華傳染病雜志,1993,11:38-40.

    [2] 李夢東.實用傳染病學.第2版.北京:人民衛(wèi)生出版社,1998:200.

    [3] 彭文偉.傳染病學.第4版.北京:人民衛(wèi)生出版社,1996:62.

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