老年短暫性腦缺血發(fā)作患者血清C反應蛋白、血小板的變化及臨床意義

曹瑩，解新榮，王易娟

(1.解放軍軍事醫(yī)學科學院門診部，北京100850;2.蘭州軍區(qū)烏魯木齊總醫(yī)院老年病科)

短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)最常見的原因，動脈粥樣硬化的不穩(wěn)定斑塊，也稱易損斑塊，因其質(zhì)地松散易于破裂，更易發(fā)生TIA或缺血性卒中，而炎性反應是斑塊破裂及不穩(wěn)定的主要原因，C反應蛋白(CRP)是人體非特異炎性反應的敏感性標志物之一，CRP與缺血性腦卒中及高血壓有關(guān)，CRP增高的個體，其未來腦卒中及心肌梗死的危險性大大增加。血小板(PLT)是血液循環(huán)中最小的血細胞，具有各種重要的生理功能，其數(shù)量、結(jié)構(gòu)、形態(tài)、功能及代謝的變化，與腦血管疾病有著密切的關(guān)系。TIA是老年科最常見的疾病，部分患者經(jīng)擴血管、穩(wěn)定血壓等常規(guī)治療后，在短期內(nèi)常能恢復正常，部分患者繼續(xù)表現(xiàn)為TIA，但無持久的神經(jīng)缺損癥狀、最終完全恢復，部分患者將發(fā)生完全性腦梗死，臨床需要敏感的試驗指標對TIA患者做出及時準確的評估，為此我們通過觀察老年TIA患者的血清CRP水平及PLT變化，探討CRP、PLT在老年TIA患者中的作用及臨床意義。

1 對象和方法

1.1 研究對象 2008年1月至2009年12月在我院老年病科診斷為TIA患者40例，男33例，女7例;年齡60～88 歲，平均(73.6 ±11.2)歲。臨床診斷標準依據(jù)1995年全國腦血管病會議制定的TIA診斷標準。對照組36例，男30例，女6例，年齡60～87歲，平均(71.8 ±12.5)歲，均來自我院健康體檢者。既往無腦血管病及其他神經(jīng)系統(tǒng)疾病史。兩組均排除以下疾病:有感染的癥狀和體征、急性冠脈綜合征、惡性腫瘤病史、自身免疫性疾病、閉塞性周圍血管病以及嚴重的肝病、腎病或血液系統(tǒng)疾病。

1.2 方法 ①標本采集:所有患者入院次日清晨空腹抽取肘靜脈血6 ml，分離標本待測。②檢測方法:血清CRP測定采用免疫比濁法(美國雅培公司生產(chǎn)的AEROSET-2000全自動生化分析儀及試劑，正常參考值0～6.8 mg/L);PLT含量測定采用五分類法(日本SYSMEX公司生產(chǎn)的SF-300自動血液凝血分析儀及試劑)，正常參考值PLT:(100～300)×109/L。

1.3 統(tǒng)計學處理 用SPLM軟件進行統(tǒng)計分析，組間比較采用配對t檢驗。

2 結(jié)果

血清 CRP水平:TIA 組(3.86 ±3.05)mg/L、對照組(2.65±1.63)mg/L;PLT 含量:TIA 組(150.87 ±26.52)×109/L、對照組(173.78 ±43.16)× 109/L。TIA患者的血清CRP水平高于對照組，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05);PLT含量低于對照組，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

3 討論

老年人作為TIA的高危人群應受到重視，TIA病因和病理學改變主要是動脈粥樣硬化，在此基礎(chǔ)上引起血管痙攣、斑塊破裂、血流紊亂、微栓粘附等［1］。PLT聚集功能活躍均可導致TIA。目前觀點認為動脈粥樣硬化是一種炎癥性疾病，CRP增高與動脈粥樣硬化以及缺血性腦卒中密切相關(guān)［2］。CRP是一種急性時相蛋白，在炎癥、動脈粥樣硬化、組織缺血和壞死等情況下，體內(nèi)炎性反應系統(tǒng)被激活［3］。近年來研究證實［4］CRP不僅是血管炎癥標記物，而且是與動脈粥樣硬化的發(fā)生、演變和進展有關(guān)的促炎因子。腦缺血后CRP在炎性因子刺激下釋放，能夠激活補體和炎性因子，擴大炎癥損傷，是不穩(wěn)定動脈粥樣硬化病變的重要標志物。血清CRP水平與動脈粥樣硬化的嚴重性相關(guān)［5］，也有文獻報道，CRP是急性腦梗死患者預后不佳的獨立危險因素［6］。據(jù)文獻統(tǒng)計［7］55 例 TIA 患者中，18 例(32.7%)CT掃描發(fā)現(xiàn)腦梗死，TIA一般不超過24 h，從病理生理上講缺血發(fā)作超過45～60 min腦梗死發(fā)生的危險性為84%，且發(fā)生于TIA患者的腦梗死容易導致神經(jīng)缺損癥狀。因而找到敏感的實驗室指標，臨床上對及時準確判斷TIA的病程、評估預后、盡早防治都十分有意義。我們的研究表明，TIA患者CRP水平高于對照組，有顯著性差異，提示CRP可能參與了老年TIA的發(fā)病過程，CRP水平的升高可能是老年TIA患者的危險因素。

PLA具有粘附、聚集特性，在止血和血栓形成過程中占有相當重要的地位，PLT參數(shù)的變化也是血液凝固的重要因素之一［8］。動脈粥樣硬化后，由于血管壁及內(nèi)皮細胞受機械性和化學性損傷，血管壁膠原暴露與PLT的接觸面增加，內(nèi)源性凝血系統(tǒng)與纖溶平衡破壞，易導致血管內(nèi)血栓形成［9-10］。本研究結(jié)果顯示，TIA患者PLT含量顯著低于對照組，與龔永啟等［11］報道的結(jié)果相一致。PLT含量的下降我們認為可能與以下原因有關(guān):本組為老年患者，病程長，基礎(chǔ)疾病多，長期應用對PLT有拮抗作用的藥物如腸溶阿司匹林等，可能在發(fā)病前血小板已有明顯減少，發(fā)病后則更近一步激活血小板，血小板消耗增多。TIA患者約有三分之一最終發(fā)生腦梗死，血CPR升高，PLT下降提示TIA患者炎性反應重，有內(nèi)源性凝血與纖溶系統(tǒng)不平衡。動態(tài)監(jiān)測CRP、PLT有助于診斷、評估TIA病情及預后，并可作為腦卒中一級預防的風險預測指標，對TIA是否進展為腦梗死和防治其發(fā)生具有重要的臨床意義。

［1］ 王慶德，鞏志蓮，朱鳳霞，等.短暫性腦缺血頻繁發(fā)作38例臨床分析［J］.中國臨床保健雜志，2005，8(1):48-49.

［2］ 程杰.頸動脈粥樣硬化的研究進展［J］.上海第二軍醫(yī)大學學報，2002，22(4):372-375.

［3］ 齊曉玲，徐禮五，袁玲，等.2型糖尿病患者C反應蛋白與血管并發(fā)癥的關(guān)系［J］.中國臨床保健雜志，2008，11(4):390-391.

［4］ 丁則岦，李曉光，崔麗英，等.急性期高敏性C反應蛋白對腦梗死預后的評估［J］.中華神經(jīng)科雜志，2007，40(1):11-14.

［5］ Hashimoto H，Kitagawa K，Hougaku H，et al.Relationship between C-reactive protein and progression of early carotid atherosclerosis in hypertensive subjects［J］.Stroke，2004，35(7):1625.

［6］ 劉冉，郝洪軍，孫偉平，等.血清炎性標志物與缺血性腦血管病的關(guān)系［J］.中國神經(jīng)免疫學和神經(jīng)病學雜志，2009，16(2):238-239.

［7］ Lin XD.Relation between transient ischemic attack and cerebral infarction［J］.JApoplexy and Nervous Diseases，1993，(3)149.

［8］ 金萊，胡慧仙，何芳，等.血小板參數(shù)與成人急性白血病相關(guān)性研究［J］.中國臨床保健雜志，2010，13(1):84-85.

［9］ 朱忠華.短暫性腦缺血發(fā)作兩種抗血小板治療方案的的療效比較和分析［J］.安徽醫(yī)藥，2011，15(9):1158-1160.

［10］虞丹丹，王明山，金艷慧，等.脂肪肝患者血小板相關(guān)參數(shù)和血清脂質(zhì)的變化分析［J］.中國臨床保健雜志，2009，12(2):181-182.

［11］龔永啟，胡芳，駱明波，等.腦梗死患者血小板四項參數(shù)的變換及其意義［J］.實用醫(yī)學雜志，2007，23(21):3467-3468.