心房纖顫外科治療的現(xiàn)狀分析

劉 洋 王天策 許日昊 朱志成 柳克祥 (吉林大學(xué)第二醫(yī)院，吉林 長(zhǎng)春 130041)

心房纖顫(簡(jiǎn)稱房顫，Af)是一種常見的心律失常。我國(guó)大規(guī)模房顫流行病學(xué)調(diào)查資料顯示，我國(guó)的總發(fā)病率為0.77%。以往房顫多被看作是一種良性心律失常，然而近20年來的研究結(jié)果表明，房顫是腦卒中的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，具有較高的致殘率及致死率;同時(shí)也是充血性心力衰竭發(fā)展過程中的一個(gè)重要促進(jìn)因素。因此，房顫的治療成為了臨床上關(guān)注和研究的重要課題。目前房顫的分類國(guó)際上并沒有統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)，根據(jù)臨床上房顫的發(fā)作特點(diǎn)，大致可分為初發(fā)型、陣發(fā)性、持續(xù)性和永久性房顫，以用來指導(dǎo)臨床治療工作。房顫治療的重點(diǎn)在于去除房顫的始發(fā)和維持因素，控制心室率，預(yù)防血栓栓塞事件上。其治療方案主要包括藥物、電復(fù)律、導(dǎo)管射頻消融以及外科治療幾大類。各種治療方案均有一定的適應(yīng)證，禁忌證。

1 分類

房顫是臨床上較為常見的一種心律失常，其臨床表現(xiàn)及其危險(xiǎn)性在不同的房顫類型及個(gè)體有很大的差異。不同類型的房顫，其治療對(duì)策也迥然不同，因此正確認(rèn)識(shí)房顫的類型及其危害，對(duì)房顫的有效防控具有重要價(jià)值每一種分類方法都具有一定的臨床治療指導(dǎo)作用。目前房顫的分類方法并沒有統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)，根據(jù)臨床工作中房顫的發(fā)作特點(diǎn)將房顫分為四類〔1〕:(1)初發(fā)性房顫(first-detected Af):即首次發(fā)現(xiàn)的房顫?；颊呖捎邪Y狀、也可無任何癥狀，可以表現(xiàn)為陣發(fā)性房顫、持續(xù)性房顫或永久性房顫。(2)陣發(fā)性房顫(paroxysmal Af):指房顫一般持續(xù)時(shí)間＜48 h，病程最長(zhǎng)不超過7 d。這類房顫多可自行終止，一般不需要藥物或者電轉(zhuǎn)復(fù)治療。(3)持續(xù)性房顫(persistent Af):指房顫持續(xù)時(shí)間＞7 d，無自限性，需藥物或電轉(zhuǎn)復(fù)才能恢復(fù)竇性心律者。(4)永久性房顫(permanent Af):指房顫用藥物或電轉(zhuǎn)復(fù)后不能恢復(fù)為竇性心律，或轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律后不能用藥物維持竇性心律。或不適合藥物或電轉(zhuǎn)復(fù)的患者。

2 房顫的發(fā)生機(jī)制

局灶觸發(fā)學(xué)說(automatic focus theory):烏頭堿以及運(yùn)動(dòng)誘發(fā)房顫的實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ椭С执朔N假說。該實(shí)驗(yàn)中心律失常僅出現(xiàn)在心房的局灶的區(qū)域內(nèi)。但是該種假說起初并沒有收到重視，直到有學(xué)者在人類的心房?jī)?nèi)標(biāo)記出了觸發(fā)局灶并且射頻消融該觸發(fā)局灶可以消除房顫。肺靜脈被認(rèn)為是最常見的異位起搏點(diǎn)。另外，在上腔靜脈、冠狀靜脈竇、界脊、marshall韌帶、左房后壁等也發(fā)現(xiàn)過異位起搏點(diǎn)〔2〕。

多發(fā)子波折返學(xué)說90(multiple wavelet hypothesis):認(rèn)為波陣面在心房?jī)?nèi)傳布的過程分裂成幾部分，從而各自產(chǎn)生具有自我復(fù)制能力的“子波”。折返的波陣面在心房?jī)?nèi)相互融合，形成了不休止的顫動(dòng)波，其發(fā)生與折返環(huán)在心房?jī)?nèi)的數(shù)量、傳導(dǎo)速度等因素有關(guān)，被認(rèn)為是持續(xù)性房顫的主要產(chǎn)生機(jī)制〔3〕。

根據(jù)這兩種學(xué)說，推斷房顫的始動(dòng)和維持離不開始動(dòng)因子(trigger)和維持因子(maintenance factor)。兩種機(jī)制?？赡芡瑫r(shí)存在。不同類型的房顫常是此兩者相互作用的結(jié)果。如頻發(fā)的自行終止的陣發(fā)性房顫則可能是始動(dòng)因子占主導(dǎo)，而不能自發(fā)終止的房顫可能主要為持續(xù)因子的作用。

另外，心房本身的解剖重構(gòu)及電重構(gòu)理論也是房顫發(fā)生機(jī)制所涉及的方面。房顫的發(fā)生最常見的病理解剖原因是心房組織的纖維化以及心房肌肉的缺失，房顫患者的纖維化心肌組織與正常心房組織不規(guī)則排列導(dǎo)致了心肌傳導(dǎo)性的不對(duì)稱性;與此同時(shí)，竇房結(jié)以及房室結(jié)很有可能也受到累及。很難區(qū)分這種病理解剖改變是因?yàn)榉款潓?dǎo)致還是原有心臟疾病所引起。就像心房擴(kuò)大可能導(dǎo)致房顫一樣，房顫會(huì)通過減低心房組織收縮性及增加它的順應(yīng)性導(dǎo)致心房擴(kuò)大。而電重構(gòu)的發(fā)生機(jī)制是離子通道的重構(gòu)，導(dǎo)致了心房有效不應(yīng)期的縮短。從而導(dǎo)致了房顫的發(fā)作頻率增加和發(fā)作時(shí)間延長(zhǎng)。

Cox考慮到可以設(shè)計(jì)一種術(shù)式以切斷心房?jī)?nèi)所有可能存在的折返環(huán)，使切口之間的空隙區(qū)不能形成折返從而阻止心房顫動(dòng)的產(chǎn)生;同時(shí)手術(shù)應(yīng)當(dāng)確保術(shù)后竇房結(jié)沖動(dòng)沿專一徑路傳至房室結(jié)，使房室同步收縮，恢復(fù)心房的收縮功能，從而避免血栓的形成。由于心房?jī)?nèi)的折返環(huán)大多環(huán)繞左、右心耳、上下腔靜脈、肺靜脈、冠狀竇等開口處存在，因此，這種術(shù)式將這些部位的心房肌肉通過切割和縫合隔離成多個(gè)電絕緣的區(qū)域猶如迷宮狀，故被稱為迷宮手術(shù)(Maze手術(shù))〔4〕。

3 房顫的危害

房顫的主要危害是:(1)不規(guī)律的心律，可能引起心悸、不適和焦慮感覺。(2)心房失去主動(dòng)收縮功能，心輸出量下降，出現(xiàn)心功能不全的表現(xiàn)。(3)房顫時(shí)心室率持續(xù)性加快，將可能會(huì)導(dǎo)致擴(kuò)張性室性心肌病。人們提出了許多假說來解釋心動(dòng)過速引起的心肌病，其中包括心肌能量損耗、心肌缺血、鈣調(diào)節(jié)異常以及心肌重構(gòu)，但是這種疾病的真正機(jī)制仍未明了。增加死亡率及血栓栓塞時(shí)間。合并房顫后的心臟病患者，較無房顫者死亡率增加2倍。如無適當(dāng)抗凝，腦卒中的發(fā)病率也將增加5倍。

4 房顫的非手術(shù)治療

房顫引起的血流動(dòng)力學(xué)改變和栓塞事件，明顯地增加了患者的致殘率和病死率，也明顯地增加了患者的住院時(shí)間和費(fèi)用。因此經(jīng)過長(zhǎng)期的臨床實(shí)踐，獲得了多種房顫治療方法，不同程度上增加了心輸出量，改善了癥狀，提高了活動(dòng)耐量。無論是藥物還是非藥物治療房顫，其目的均可以總結(jié)為消除或減輕癥狀，提高運(yùn)動(dòng)耐量和生活質(zhì)量;預(yù)防血栓栓塞和心力衰竭并發(fā)癥;降低房顫的致殘率和死亡率。目前國(guó)內(nèi)外多家研究資料表明，對(duì)于房顫的病死率、腦卒中發(fā)生率和生活質(zhì)量，無論采取轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律還是心室率控制，這兩種治療方案并無顯著性差異。因此正確的治療策略應(yīng)依據(jù)每個(gè)患者的各自情況選擇治療方案。

臨床上常用的控制心室率的藥物包括洋地黃類藥物、非二氫吡啶類鈣離子拮抗劑以及β受體阻滯劑。對(duì)于合并有心力衰竭的患者適用于洋地黃類藥物，但是對(duì)于房顫伴有房室旁路傳導(dǎo)的患者，洋地黃是禁用的，此時(shí)應(yīng)給予緊急電復(fù)律。而伴有交感神經(jīng)興奮的房顫患者可首選非二氫吡啶類鈣離子拮抗劑以及β受體阻滯劑;對(duì)于伴有心臟器質(zhì)性疾病的患者可應(yīng)用胺碘酮控制心室率。如患者心室率控制不理想，可酌情聯(lián)合用藥。

恢復(fù)竇性心律的目的是緩解癥狀、預(yù)防血栓栓塞、預(yù)防心動(dòng)過速性心肌病。臨床常用的轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律的藥物包括胺碘酮、普羅帕酮。對(duì)于合并有心功能不全或合并器質(zhì)性心臟病的陣發(fā)性或持續(xù)性心房顫動(dòng)患者，首選胺碘酮，但需注意心動(dòng)過緩、視覺障礙、肺毒性等不良反應(yīng)。另外胺碘酮對(duì)于竇性心律的轉(zhuǎn)復(fù)所需時(shí)間稍長(zhǎng);對(duì)于心功能正常、無器質(zhì)性心臟病的患者，首選普羅帕酮，同樣需注意心動(dòng)過緩、低血壓等不良反應(yīng)的發(fā)生。需要指出的是對(duì)于初診房顫患者＜48 h者轉(zhuǎn)復(fù)竇律前無需抗凝治療，而＞48 h或持續(xù)性房顫患者轉(zhuǎn)復(fù)竇律前、后均應(yīng)行抗凝治療。另外，對(duì)于伴有潛在病因的患者，如甲狀腺功能亢進(jìn)、電解質(zhì)紊亂、感染等，在病因未糾正前，一般不予復(fù)律。維持竇性心律主要包括胺碘酮、β受體阻滯劑及Ⅰ類抗心律失常藥;胺碘酮的作用好于Ⅰ類抗心律失常。對(duì)于合并嚴(yán)重器質(zhì)性心臟病的患者可選用胺碘酮維持竇性心律;而合并高血壓及交感神經(jīng)介導(dǎo)的房顫患者可選用β受體阻滯劑維持竇性心律。

房顫是腦卒中的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。對(duì)于房顫的抗凝治療，目前國(guó)內(nèi)外有很多研究報(bào)道，治療策略較為肯定。根據(jù)患者的危險(xiǎn)分層個(gè)體化選擇防治血栓栓塞的策略，減少卒中的發(fā)生。預(yù)防血栓栓塞的藥物包括抗血小板藥物及抗凝藥物。阿司匹林是抗血小板代表藥，其預(yù)防栓塞效果明顯較華法林弱。除腦卒中低危組及對(duì)華法林有禁忌外，均需應(yīng)用華法林抗凝治療。不建議將華法林與阿司匹林同時(shí)使用，因其效果并不優(yōu)于單獨(dú)應(yīng)用華法林，且存在出血風(fēng)險(xiǎn)?？诜A法林，使凝血酶原時(shí)間國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比之(INR)維持在2.0～3.0之間，能全面而有效的預(yù)防腦卒中發(fā)生。

電復(fù)律術(shù)亦稱電除顫，是一種用電能來治療心律失常、轉(zhuǎn)復(fù)心律的電子醫(yī)療方法。藥物或電除顫都可實(shí)現(xiàn)心律轉(zhuǎn)復(fù)。在電除顫還未成為標(biāo)準(zhǔn)治療前一般采用藥物進(jìn)行心律轉(zhuǎn)復(fù)。盡管藥物轉(zhuǎn)復(fù)存在著某些不利方面，包括藥物引起的嚴(yán)重心律失常以及一些心臟外的毒副作用、而且藥物轉(zhuǎn)復(fù)率目前不如電轉(zhuǎn)復(fù)有效，不過后者實(shí)施時(shí)要使患者意識(shí)處于鎮(zhèn)靜或麻醉狀態(tài)，而前者則不需要。電復(fù)律指證:房顫患者伴有心肌缺血、心絞痛、心力衰竭、預(yù)激綜合征等藥物治療無效時(shí)，或血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定，癥狀難以耐受時(shí)考慮電復(fù)律。

直流電復(fù)律:直流電復(fù)律是利用電除顫復(fù)律儀，轉(zhuǎn)復(fù)房顫心律為竇性心律。其作用原理為瞬時(shí)對(duì)心臟施加直流電流使心房肌細(xì)胞在短時(shí)間內(nèi)同步去極化，消除顫動(dòng)波，以達(dá)到轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律的目的。直流電心律轉(zhuǎn)復(fù)是將電擊與心臟自身電活性同步化，以保證電刺激不出現(xiàn)在心電活動(dòng)周期的易感期。房顫復(fù)律需要高能量，一般＞200 J。為避免心肌損傷，兩次電擊時(shí)間間隔不應(yīng)＜1 min。

復(fù)律前后需行抗凝治療。心律電轉(zhuǎn)復(fù)的危險(xiǎn)主要是血栓栓塞和心律失常。據(jù)報(bào)道，直流電轉(zhuǎn)復(fù)前如沒有接受抗凝治療，患者血栓栓塞發(fā)生率為1% ～7%〔5〕。即使患者明確告知詳細(xì)的房顫的發(fā)作時(shí)間，一些醫(yī)生也傾向于轉(zhuǎn)復(fù)前給予低分子肝素抗凝治療，除非患者有明確的應(yīng)用肝素的禁忌。直流電復(fù)律可以使大量患者恢復(fù)為竇性心律，但是如果不服用抗心律失常藥物維持，則房顫的復(fù)發(fā)率仍然很高。

節(jié)段性肺靜脈口消融術(shù)(SOCA)對(duì)于陣發(fā)性房顫的效果較好，而對(duì)于慢性房顫的轉(zhuǎn)復(fù)律則不理想，轉(zhuǎn)復(fù)律只有20% ～60%?？紤]可能與維持慢性房顫的因素為多發(fā)折返子波有關(guān)，而不僅是肺靜脈的局灶興奮。

環(huán)肺靜脈線性消融(CPVA)也稱解剖指導(dǎo)下的左房線性消融或左房基質(zhì)改良術(shù)。該種方法將消融線從肺靜脈口移到口外的心房組織內(nèi)。通過三維標(biāo)測(cè)系統(tǒng)，可以縮短手術(shù)、放射線照射時(shí)間，且不容易出現(xiàn)肺靜脈狹窄并發(fā)癥。并且對(duì)于持續(xù)性、永久性房顫的治療效果優(yōu)于SOCA。Ouyang等〔6〕在SOCA、CPVA的基礎(chǔ)上提出了肺靜脈前庭隔離術(shù)。即在三維標(biāo)測(cè)系統(tǒng)引導(dǎo)下完成肺靜脈前庭消融環(huán)線后，再標(biāo)測(cè)出同側(cè)2條肺靜脈開口，找出殘存電傳導(dǎo)縫隙補(bǔ)充消融。此改良方法對(duì)于持續(xù)性、永久性房顫的轉(zhuǎn)復(fù)律有較好的療效。

心房復(fù)雜碎裂電位(CFAE)，房顫發(fā)作時(shí)在心內(nèi)膜記錄到復(fù)雜碎裂心房電活動(dòng)的部位常常是心房?jī)?nèi)的緩慢傳導(dǎo)區(qū)，推測(cè)可能是形成房顫多波折返的重要支點(diǎn)部位。CFAE定義為:(1)心房電位呈兩個(gè)或兩個(gè)以上曲折的碎裂波;及/或基線在10 s內(nèi)持續(xù)曲折;(2)或10 s內(nèi)平均周長(zhǎng) ＞120 ms。Oral等〔7〕報(bào)道，對(duì)100例慢性房顫患者行CFAE消融，57%的患者在不使用抗心律失常藥物的情況下維持竇性心律，6%的患者轉(zhuǎn)為陣發(fā)性房顫，5% 的患者轉(zhuǎn)為心房撲動(dòng)。目前對(duì)CFAE區(qū)域的消融成為了治療持續(xù)、永久性房顫的新的思路。

神經(jīng)節(jié)叢消融(GP)，早期行CPVA治療房顫時(shí)，發(fā)現(xiàn)一些患者出現(xiàn)了迷走反應(yīng)，例如心率減慢、血壓降低等。如繼續(xù)在原部位消融直至迷走反應(yīng)消失，可以提高房顫消融成功率。但是神經(jīng)節(jié)多數(shù)存在于心臟外膜，所以該術(shù)式的確切程度遠(yuǎn)不及外科消融治療房顫。目前GP只作為輔助其他術(shù)式的輔助治療。

5 房顫的外科治療

5.1 傳統(tǒng)的外科治療 回顧早期外科手術(shù)治療房顫:70年代出現(xiàn)了治療房顫的His束切斷術(shù)，常與其他心臟手術(shù)聯(lián)合應(yīng)用，如二尖瓣置換等。但該術(shù)式常需附加起搏器，現(xiàn)早已被新的手術(shù)方式替代。80年代，有人提出了左心房隔離術(shù)治療房顫。該術(shù)式的思想是將房顫限制在左心房。具體操作是在左房上做1條與房間隔平行的切口，將左心房與心臟其他部分隔離，使房顫限制在左心房，其他部分恢復(fù)竇性心律。此種術(shù)式療效明顯，但手術(shù)損害了左心房正常的收縮功能，且如果左心房持續(xù)出現(xiàn)房顫時(shí)極易形成血栓而發(fā)生體循環(huán)栓塞。1985年開展了回廊手術(shù)〔8〕。其設(shè)計(jì)思想是在竇房結(jié)與房室結(jié)之間隔離出類似于走廊的心肌組織通道，心房顫動(dòng)不能影響走廊通道，竇性心律得到恢復(fù)。走廊手術(shù)對(duì)心房的收縮功能損傷較大，血流動(dòng)力學(xué)的改變較多，血栓栓塞的風(fēng)險(xiǎn)并不能消除，更大的弊端是失去了房室的同步性。因此，走廊手術(shù)只是暫時(shí)的緩解患者癥狀，并不能從根本上徹底消除心房顫動(dòng)。

1987年Cox等〔9〕設(shè)計(jì)出迷宮手術(shù)(Maze)，這是房顫外科治療領(lǐng)域的巨大進(jìn)展。Cox根據(jù)房顫的病理發(fā)生機(jī)制設(shè)計(jì)出的Maze術(shù)式，其原理是以切斷心房?jī)?nèi)所有可能存在的折返環(huán)，使切口之間的空隙區(qū)域小于折返環(huán)的大小，從而阻止心房顫動(dòng)的產(chǎn)生。同時(shí)該術(shù)式確保術(shù)后竇房結(jié)沖動(dòng)能沿專一路經(jīng)傳導(dǎo)至房室結(jié)，保證了房室的收縮同步性，恢復(fù)心房的收縮功能。根據(jù)大量心臟電生理研究證實(shí)肺靜脈是最常見的觸發(fā)興奮灶。另外，上腔靜脈、冠狀靜脈竇、界脊、marshall韌帶、左房后壁也是可能的觸發(fā)灶。因此，Cox將這些部位的心房肌肉通過切割和縫合的方法隔離成多個(gè)電絕緣的區(qū)域類似于迷宮狀，故稱為迷宮手術(shù)(Maze手術(shù))。雖然Maze術(shù)在患者的房顫轉(zhuǎn)復(fù)率方面取得了良好的效果，但該術(shù)式術(shù)后存在兩個(gè)問題:(1)竇房結(jié)的心率變時(shí)性反應(yīng)功能損傷，即在運(yùn)動(dòng)時(shí)心率不能相應(yīng)增快;(2)左心房功能不全。因此，該術(shù)式經(jīng)歷了MazeⅡ手術(shù)和MazeⅢ手術(shù)兩次改良〔5〕。MazeⅢ手術(shù)與MazeⅠ、MazeⅡ手術(shù)相比:(1)取消了右房頂部切口，避免對(duì)竇房結(jié)動(dòng)脈和右房竇性沖動(dòng)發(fā)生區(qū)產(chǎn)生醫(yī)源性損傷;(2)環(huán)繞4個(gè)肺靜脈口作一杯狀切口，以盡可能縮小左房隔離區(qū)保留左房傳輸功能。手術(shù)明顯地減少了術(shù)后起搏器的安置率，改善了心房傳輸功能，故已成為外科手術(shù)治療心房顫動(dòng)的標(biāo)準(zhǔn)術(shù)式。MazeⅢ手術(shù)治愈房顫的成功率在90%以上，其中不合并器質(zhì)性心臟病的孤立性房顫手術(shù)成功率達(dá)95%以上，其圍術(shù)期的死亡率為1% ～4%。但傳統(tǒng)迷宮術(shù)存在操作復(fù)雜、耗時(shí)長(zhǎng)及術(shù)中出血等因素，限制了該術(shù)式的推廣。于是在傳統(tǒng)迷宮手術(shù)的基礎(chǔ)上加以改良，從Cox迷宮Ⅲ型手術(shù)中的主要技術(shù)要素演變出部分或小迷宮手術(shù)，把治療重點(diǎn)放在左房。但臨床研究發(fā)現(xiàn)僅行左房迷宮術(shù)，術(shù)后發(fā)生心房撲動(dòng)的可能性相對(duì)要大。并且有人通過臨床數(shù)據(jù)分析得出，行雙房迷宮術(shù)比僅行左房迷宮術(shù)療效要好〔10〕。目前改良迷宮手術(shù)主要發(fā)展為消融路線的改進(jìn)、簡(jiǎn)化和應(yīng)用新型能量取代傳統(tǒng)的“切和縫”技術(shù)，后者被稱為Cox-MazeⅣ消融術(shù)。應(yīng)用Cox-MazeⅣ射頻消融取代傳統(tǒng)切開縫合術(shù)，其手術(shù)時(shí)間平均為(41±12)min較傳統(tǒng)Cox-MazeⅢ手術(shù)(94±34)min明顯縮短，手術(shù)切口明顯減少。術(shù)后隨訪12個(gè)月，成功率達(dá)91%且與房產(chǎn)類型無關(guān)。該手術(shù)與傳統(tǒng)的Cox-MazeⅢ手術(shù)相比成功率相同，但手術(shù)時(shí)間顯著縮短，并發(fā)癥顯著減少。

約70%的房顫患者與器質(zhì)性心臟病有關(guān)。改良迷宮手術(shù)與導(dǎo)管射頻消融術(shù)相比，該種術(shù)式特別適合伴有器質(zhì)性心臟病的患者同期行房顫消融術(shù)。對(duì)于心內(nèi)直視手術(shù)的患者，尤其存在左心房血栓的患者，轉(zhuǎn)復(fù)心律的同時(shí)清除血栓，避免栓塞事件的發(fā)生。另外在竇性心律轉(zhuǎn)復(fù)率方面也優(yōu)于導(dǎo)管消融術(shù)，尤其對(duì)于持續(xù)性、永久性房顫患者的轉(zhuǎn)復(fù)情況更是如此。

5.2 射頻消融術(shù) 早在1995年射頻消融技術(shù)便應(yīng)用于臨床。射頻消融改良迷宮手術(shù)主要是在Ⅲ型迷宮手術(shù)的基礎(chǔ)上，利用射頻電流產(chǎn)生的局部高熱效應(yīng)使心肌組織凝固、壞死，而形成連續(xù)、透壁的消融線，并替代了傳統(tǒng)的“切和縫”，從而阻斷了產(chǎn)生和維持房顫的折返環(huán)，達(dá)到消除心房顫動(dòng)的目的。此種術(shù)式是目前迷宮手術(shù)中應(yīng)用最廣、使用最多的。Beukema等〔11〕對(duì)258例器質(zhì)性心臟病合并永久性心房顫動(dòng)患者實(shí)施心臟手術(shù)的同期行射頻消融改良迷宮手術(shù)，術(shù)后1、3、5年竇性心律維持率分別為69%、56%、52% 。Cui等〔12〕選擇45例合并持續(xù)性房顫的患者在行心臟直視手術(shù)同時(shí)術(shù)中使用單極和雙極射頻消融治療心房顫動(dòng)，94%的患者術(shù)后6個(gè)月內(nèi)恢復(fù)竇性心律，1、2年內(nèi)竇性心律維持率分別為87%、82%，這與標(biāo)準(zhǔn)迷宮手術(shù)組療效上無明顯差異。心臟直視手術(shù)同時(shí)采用射頻消融治療心房顫動(dòng)，已取得了顯著的療效。過去，國(guó)內(nèi)外射頻消融多數(shù)使用單極射頻。單極射頻消融存在一些不足:對(duì)消融組織透壁性較難把握，易導(dǎo)致隔離不徹底。局部溫度過高會(huì)導(dǎo)致組織表面焦痂形成、碳化而有血栓栓塞并發(fā)癥的發(fā)生，甚至損傷食管及心房，造成心房食管瘺、心房破裂和肺靜脈狹窄等嚴(yán)重的并發(fā)癥〔13〕。而雙極射頻消融的出現(xiàn)，使得在心外膜、心臟不停跳下外科治療心房顫動(dòng)也成為了現(xiàn)實(shí)。Melby等對(duì)傳統(tǒng)的Cox術(shù)和用雙極射頻能量取代大部分切口的改良術(shù)進(jìn)行了比較，發(fā)現(xiàn)兩者竇性心律(NSR)相當(dāng)，認(rèn)為雙極射頻消融是有效和安全的。雙極射頻改良MazeⅢ具有操作相對(duì)簡(jiǎn)單、耗時(shí)短、費(fèi)用低、并發(fā)癥少等優(yōu)勢(shì)，具有十分廣闊的應(yīng)用前景。

在心臟外科手術(shù)中，因胸骨正中劈開和體外循環(huán)帶來的副創(chuàng)傷在很大程度上限制了陣發(fā)性和孤立性房顫的治療。隨著微創(chuàng)手術(shù)的發(fā)展，為外科治療房顫提供了新的治療策略。Wolf等〔14〕于2002年開展了房顫的微創(chuàng)治療。該術(shù)式以陣發(fā)性房顫為主要治療對(duì)象，同時(shí)也包括嚴(yán)格選擇的永久性房顫。應(yīng)用胸腔鏡技術(shù)與雙極射頻消融技術(shù)相結(jié)合。該術(shù)式是在心臟不停跳下進(jìn)行，采用肋間小切口，對(duì)雙側(cè)肺靜脈、左房環(huán)肺靜脈線心外膜進(jìn)行消融，同時(shí)切除左心耳，以防止術(shù)后血栓事件。Wudel等和Edgerton等〔15〕分別對(duì)經(jīng)胸腔鏡下行雙極射頻消融術(shù)治療的22和70例房顫患者隨訪2年和6個(gè)月，發(fā)現(xiàn)房顫的轉(zhuǎn)復(fù)率分別為91%、92.9%。胸腔鏡下雙極射頻消融術(shù)因其小創(chuàng)口、高治愈率而擴(kuò)大了外科治療房顫的范圍，顯示出了巨大的應(yīng)用潛力。微創(chuàng)消融術(shù)的優(yōu)點(diǎn)在于手術(shù)損傷小、操作快速確切、并發(fā)癥少、療效好、且易于重復(fù)操作。目前機(jī)器人技術(shù)在微創(chuàng)外科學(xué)的研究也是熱點(diǎn)，它可以提供三維視野，操作手臂的模擬“腕”的技術(shù)使操作更加靈活。其缺點(diǎn)主要為機(jī)器人不能提供觸覺信息，設(shè)備昂貴，手術(shù)耗材成本也高，手術(shù)時(shí)間較長(zhǎng)，而且目前所報(bào)道的病例都是從右側(cè)胸部入路，處理左心耳困難。另外，尚有一些其他手術(shù)方式，如經(jīng)劍突下小切口徑路和雜交技術(shù)亦正在被嘗試用來進(jìn)行微創(chuàng)房顫的外科治療?，F(xiàn)代微創(chuàng)心臟外科手術(shù)擴(kuò)大了外科治療的范圍，使房顫治療進(jìn)入了一個(gè)新發(fā)展階段。

5.3 冷凍消融術(shù) 1977年Harrison將冷凍消融最早應(yīng)用于臨床。冷凍消融術(shù)即應(yīng)用液氮或CO2等氣體經(jīng)冷凝探頭與心臟組織局部接觸，使局部在很短的時(shí)間內(nèi)達(dá)到－60℃的低溫，從而使組織形成透壁損傷的消融線，以阻止電激動(dòng)的傳導(dǎo)消除房顫;冷凍消融術(shù)大多數(shù)采用心內(nèi)膜途徑，該技術(shù)可避免損傷到重要的結(jié)構(gòu)，目前主要應(yīng)用于跨左房室瓣環(huán)和右房室瓣環(huán)部位的消融。與射頻相比，冷凍可保持心肌細(xì)胞的基本構(gòu)架及心臟內(nèi)膜表面的平整，同時(shí)可降低圍術(shù)期出血及術(shù)后血栓形成的危險(xiǎn)。但其操作較困難，技術(shù)要求也高，加上冷凍損傷透壁性不穩(wěn)定，周圍損傷大，組織解凍后可能會(huì)造成復(fù)發(fā)，故未能普及。另外，正常血流有阻止組織溫度過低的作用。對(duì)于在不停跳下心外膜上進(jìn)行冷凍消融，其透壁性有待進(jìn)一步觀察。目前臨床上也有將射頻消融和冷凍消融聯(lián)合應(yīng)用于改良的迷宮術(shù)，取得了較好的療效。

5.4 微波消融術(shù) 微波消融是目前房顫外科治療的熱點(diǎn)之一，Saltman等〔16〕于2003年最早報(bào)道了微波射頻消融術(shù)治療房顫。該技術(shù)是通過高頻的電磁波促使組織中水分子震動(dòng)而產(chǎn)生熱量，所以在同樣的組織表面溫度下，微波能比射頻引起更深的損傷厚度。微波消融術(shù)就是利用微波這一特性造成局部組織的透壁性消融損傷，從而阻斷異常的折返通路而消除房顫。微波消融術(shù)得優(yōu)點(diǎn)是組織不會(huì)產(chǎn)生碳化，避免了血栓形成，可以從心內(nèi)膜或心外膜途徑進(jìn)行消融。但有研究表明〔17〕，微波消融在停跳心臟可產(chǎn)生透壁消融，而在跳動(dòng)的心臟上透壁效果不佳，故建議不要選用微波消融在跳動(dòng)的心臟上做肺靜脈隔離消融。

5.5 超聲消融術(shù) 這是一項(xiàng)全新的消融模式，英國(guó)國(guó)家健康臨床優(yōu)化研究院(NICE)規(guī)定該技術(shù)只能應(yīng)用于經(jīng)專門認(rèn)證的研究機(jī)構(gòu)。超聲波也是通過熱損傷進(jìn)行消融，其損傷穿透能力與激光類似。其原理是:通過透聲鏡將超聲能量聚集于機(jī)體深部組織的某一靶點(diǎn)，使局部細(xì)胞加溫、空化和機(jī)械變形，最終無菌性壞死，但不損傷聚焦靶點(diǎn)以外的組織，進(jìn)而達(dá)到治療心房顫動(dòng)的目的。目前用于心房顫動(dòng)的治療尚處起步階段，目前該項(xiàng)技術(shù)尚未成熟，高頻超聲消融所致嚴(yán)重副損傷主要源于超聲能量對(duì)組織穿透深度的不確定性所致，但療效等均有待深入研究。

5.6 激光消融術(shù) 激光消融術(shù)就是通過放射980 nm波長(zhǎng)的光波，常用的激光能源是ND-YAG。光波被組織的水分子吸收，水分子吸收這種光波后可產(chǎn)生高熱量，從而達(dá)到使組織形成透壁性損傷的效果。激光的最大特點(diǎn)是穿透能力強(qiáng)，可用于心包臟層和心內(nèi)膜消融且效果相當(dāng)。不足之處是術(shù)中獲得能源較困難，目前激光消融技術(shù)尚不完善，另外其術(shù)中損傷無法直視判斷，有心房穿破損傷的危險(xiǎn)，激光消融目前在臨床應(yīng)用較少，其療效及安全性尚需更深入的研究。

目前對(duì)于房顫的治療，尤其是不合并器質(zhì)性心臟病的陣發(fā)性房顫患者，以藥物治療為首選治療方案。只有經(jīng)規(guī)范藥物治療無效、發(fā)作頻繁、影響正常工作和生活的患者才會(huì)考慮選擇技術(shù)相對(duì)成熟的醫(yī)療中心行非藥物治療。但是藥物的存在的轉(zhuǎn)復(fù)率低、抗心律失常藥易誘發(fā)其他心律失常以及其他心臟外毒副作用的劣勢(shì)。并且對(duì)遠(yuǎn)期生存率無明顯提高。只有新藥的不斷研發(fā)和問世才可能解決這一問題。隨著房顫發(fā)病機(jī)制的更加深入的研究，醫(yī)療技術(shù)的不斷發(fā)明，新型能源應(yīng)用于臨床，導(dǎo)管射頻消融以及外科治療在轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律以及提高遠(yuǎn)期存活率方面似乎優(yōu)于藥物治療，但是這些房顫治療技術(shù)尚處于研究探索階段，仍有大量的工作待作。

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