甲亢合并腦梗死16例

樸莉玲 劉 青 (吉林大學(xué)白求恩第一醫(yī)院內(nèi)分泌科，吉林 長春 3002)

甲狀腺功能亢進癥伴發(fā)神經(jīng)系統(tǒng)損害，臨床上以周圍神經(jīng)和肌肉病變最為常見，但甲亢合并腦梗死在臨床上比較少見，多發(fā)于年輕女性患者中，兩者的治療存在著密切的相關(guān)性。本文就我院收治的甲亢合并腦死患者臨床資料進行分析。

1 臨床資料

1.1 一般資料 回顧性分析于2007年1月至2012年6月我院收治的16例甲亢合并腦梗死患者的臨床資料，其中女13例，男3例;年齡20～50〔平均(38.1±11.9)〕歲，其中20～30歲6例，30～40歲7例，40～50歲3例，既往無高血壓、冠心病、糖尿病及腎病史。所有腦梗死患者的診斷均符合第四屆腦血管會議制定的標準，甲亢的診斷依據(jù)《內(nèi)科學(xué)》的診斷標準。其中入院前確診甲亢13例，且近期暫未接受甲亢藥物治療，但檢查為腦梗死時均伴有甲亢癥狀，經(jīng)檢查確診為甲亢合并腦梗死，住院后確診3例，多數(shù)患者未接受甲亢正規(guī)治療，合并甲亢危象者1例。16例中有10例以“心悸、乏力、消瘦、多汗”為主訴入院。3例以“惡心、頭暈、頭痛”為主訴入院，3例以“一側(cè)肢體活動不靈伴言語不清”入院。所有患者均有不同程度的甲狀腺腫大、偏癱及眼征，頸部可聞病理性雜音9例，雙手平舉震顫陽性10例，突眼征6例，言語障礙3例，左側(cè)肢體癱瘓2例，右側(cè)肢體癱瘓1例，共濟失調(diào)2例。

1.2 輔助檢查 16例患者的檢查結(jié)果顯示，甲狀腺功能均增高異常改變。游離甲狀腺素3(FT3)8.22～50.00 pmol/L，(參考值3.10～6.80 pmol/L)，F(xiàn)T4 25.37～100.00 pmol/L，(參考值7.60～20.89 pmol/L)。促甲狀腺激素(TSH)0.003～0.100 IU/L(參考值0.27～4.20 mIU/L)。同時，所有患者都在發(fā)病2～3 d內(nèi)經(jīng)頭顱CT或MRI檢測確診，結(jié)果顯示:額葉低密度改變有4例，頂葉低密度影有3例，顳葉低密度影有4例，枕葉低密度影有2例，基底節(jié)區(qū)低密度影有10例，放射冠區(qū)低密度影有9例，側(cè)腦室低密度影有1例。其中單一部位梗死灶者5例，多部位同時梗死灶者11例。心電圖示竇性心動過速9例，房性期前收縮4例，心房顫動3例，ST-T段改變4例，大致正常者2例。

2 治療及轉(zhuǎn)歸

16例患者均接受常規(guī)抗甲亢藥物治療的同時進行改善腦供血、營養(yǎng)腦細胞等腦梗死治療和減慢心律、抗心律失常治療，選用奧扎格雷、疏血通、甘露醇、尿激酶、甲巰咪唑(他巴唑)及丙硫氧嘧啶等藥物治療。經(jīng)治療，15例患者明顯好轉(zhuǎn)，T3、T4、TSH、FT3、FT4基本恢復(fù)正常，后達到臨床治愈標準出院。但有1例患者入院后病情進行性加重，腦梗死范圍擴大，出現(xiàn)腦疝，治療無效而死亡。

3 討論

通過上述對16例甲亢合并腦梗死患者的試驗觀察分析發(fā)現(xiàn)，病例中女性多于男性，所有患者年齡偏小，患者偏向于年輕化，無高血壓、冠心病、糖尿病及腎病等常見的致病因素，所有患者均未接受甲亢正規(guī)治療，或治療后復(fù)發(fā)。

關(guān)于甲亢合并腦梗死的發(fā)病機制，參考有關(guān)文獻可能與下列因素有關(guān)。(1)自身免疫異常。甲亢屬一種自身免疫性疾病，而近來研究腦血管病也存在免疫功能異常改變。一些抑制因子和抗凝因子通常見于各種免疫性疾病中。它可以抑制凝血酶原激活復(fù)合物的產(chǎn)生，并可影響前列環(huán)素受體及血管內(nèi)皮細胞。這些都可導(dǎo)致缺血性腦血管病的發(fā)生。Kodama等〔1〕研究發(fā)現(xiàn)甲亢患者血清中除存在抗眼肌可溶性自身抗體外，并提示有其他免疫復(fù)合物沉積。此外，尚有“神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫網(wǎng)絡(luò)”系統(tǒng)之說。這一系統(tǒng)任何環(huán)節(jié)發(fā)生異常，均可迅速出現(xiàn)體內(nèi)某些功能改變。(2)甲亢能量代謝率增高因素。甲亢時引起蛋白質(zhì)、脂肪及糖代謝紊亂，細胞內(nèi)分解微?；钚晕镔|(zhì)增高和氨基酸釋放增加，影響細胞膜的通透性以及紅細胞變形性，引起血液流變學(xué)改變，血液處于高凝狀態(tài)，紅細胞比積增加，血小板黏附作用增強，可促進血管內(nèi)微栓子形成，從而導(dǎo)致腦灌流量和腦循環(huán)下降。(3)甲亢時甲狀腺素分泌過多。交感神經(jīng)興奮性增加，使血中兒茶酚胺濃度上升，同時受酪氨酸水解酶作用，把兒茶酚胺轉(zhuǎn)變?yōu)槿ゼ啄I上腺素，致使小動脈痙孿〔2〕。血黏度增高長期痙攣易引起血管內(nèi)膜損傷，黏附血小板隨之聚集，形成栓塞，引起腦血管病的發(fā)生。(4)心臟因素。甲亢時分泌大量甲狀腺素，增加心臟正性變時性改變，除引起心肌收縮力加強、興奮性增高、耗氧量增加外，也引起心肌肥大，心臟負荷過重，心功能減退，瓣膜病變，可造成心律失常和附壁栓子形成或脫落而發(fā)生腦栓塞〔3〕。本文4例發(fā)病前后均有心律失常史。有報告測定甲亢時心鈉素分泌減少，從而導(dǎo)致心臟薄出量下降，血容量不足，影響腦循環(huán)，產(chǎn)生腦缺血缺氧而發(fā)病。

綜上所述，甲亢是導(dǎo)致中青年腦梗死的另一重要因素，治療上除常規(guī)對腦梗死進行治療外，應(yīng)積極配合結(jié)合甲亢的治療，抑制甲亢病情的進一步發(fā)展。本組患者通過對甲亢及神經(jīng)系統(tǒng)損害的治療，甲亢病情得到控制，隨著甲亢病情的好轉(zhuǎn)，神經(jīng)系統(tǒng)損害均有所好轉(zhuǎn)，可見，甲亢的治療是腦梗死恢復(fù)的關(guān)鍵所在，在臨床上不容忽視，應(yīng)引起關(guān)注。

1 Kodama K，Sikorska H，Bandy-Dafoe P，et al.Demonstration of acirculating autoantibody against a soluble eye-muscle antigen in Graves’ophthalmopathy〔J〕.Lancet，1982;2(8312):1353-6.

2 許繼平，李愛云，范正明，等.神經(jīng)系統(tǒng)常見疾病血清T3、T4變化的臨床意義附304例分析〔J〕.天津醫(yī)藥，1992;20(1):50.

3 蔣 瑾，陳 楠，付 凱.甲狀腺功能亢進性心臟病中X線表現(xiàn)的意義〔J〕.中華內(nèi)分泌代謝雜志，2001;17(2):106-7.