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    冷凝集素增高致雙側(cè)睪丸炎一例報(bào)道

    2013-01-25 06:20:58達(dá)選秀
    中國(guó)全科醫(yī)學(xué) 2013年36期
    關(guān)鍵詞:睪丸炎凝集素雙側(cè)

    達(dá)選秀

    冷凝集素綜合征是由于反應(yīng)性自身紅細(xì)胞凝集及冷誘導(dǎo)因素導(dǎo)致慢性溶血性貧血和微循環(huán)栓塞為特征的一組疾病,嚴(yán)重時(shí)可有溶血性貧血或血紅蛋白尿,根據(jù)遇冷皮膚紫紺、蒼白色及血清冷凝集素增高,即可診斷本病,發(fā)生急性血管內(nèi)溶血者極為少見,近5年國(guó)內(nèi)僅有數(shù)例報(bào)道,如果癥狀不典型,極易誤診。我院2013年3月收治1例冷凝集素增高引起急性血管內(nèi)溶血致雙側(cè)睪丸炎患者,現(xiàn)將診治過程報(bào)道如下。

    1 病例簡(jiǎn)介

    患者,男,71歲,本地農(nóng)民,1周前(2013-03-22)因在室外勞動(dòng)后,出現(xiàn)“雙側(cè)睪丸脹痛”,在駐地衛(wèi)生所診治無效,于2013-03-29入住我院診治。入院查體:體溫36.3 ℃,脈搏76次/min,血壓120/84 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),意識(shí)清楚,查體合作,面色略蒼白,皮膚黏膜無黃染、皮疹及出血點(diǎn),雙側(cè)眼瞼無水腫,結(jié)膜無充血及蒼白,鞏膜無黃染,口唇無紫紺,心肺聽診無異常,周圍血管征陰性,腹軟,肝脾肋下未觸及,墨菲征陰性,肝腎區(qū)檢查無異常,下肢無水腫,腸鳴音正常,雙側(cè)睪丸腫大,心血管系統(tǒng)及神經(jīng)系統(tǒng)檢查無異常。超聲檢查提示:雙側(cè)睪丸炎。實(shí)驗(yàn)室檢查:血常規(guī)示白細(xì)胞計(jì)數(shù)(WBC)4.87×109/L,中性粒細(xì)胞分?jǐn)?shù)0.61,淋巴細(xì)胞分?jǐn)?shù)0.33,紅細(xì)胞計(jì)數(shù)(RBC)0.93×1012/L,血紅蛋白(Hb)116 g/L,血小板計(jì)數(shù)(PLT)116×109/L。結(jié)果提示,RBC與Hb含量明顯不符,出現(xiàn)異常Hb,紅細(xì)胞大小不等,紅細(xì)胞分布異常。重新將患者乙二胺四乙酸鹽(EDTA-K2)抗凝的靜脈血標(biāo)本顛倒混勻后,管壁上出現(xiàn)肉眼可見的顆粒狀凝集。將此標(biāo)本37 ℃水浴10 min后,再顛倒混勻,未見明顯顆粒,立即重新測(cè)定血常規(guī),結(jié)果為:WBC 4.90×109/L,中性粒細(xì)胞分?jǐn)?shù)0.61,淋巴細(xì)胞分?jǐn)?shù)0.33,RBC 3.90×1012/L,Hb 115 g/L,PLT 114×109/L;尿常規(guī)檢查:隱血(BLD)3+,蛋白(Pr)3+,鏡檢:WBC 3~5/Hp;生化檢查:總蛋白(TP)62.2 g/L,球蛋白(G)26.2 g/L,總膽紅素(TBIL)11.8 μmol/L,直接膽紅素(DBIL)5.6 μmol/L;紅細(xì)胞沉降率(ESR)7.6 mm/h;纖維蛋白原(FIb)2.16 g/L;血清鐵(Fe)正常,肝腎功正常,彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)全套正常,HbF、Hb電泳正常。冷凝集素效價(jià)測(cè)定1∶1 024;Coombs實(shí)驗(yàn)陽(yáng)性?;颊哐簶?biāo)本置室溫約2 h后,上清液變紅,提示溶血?;颊哂夷I術(shù)后10年,既往無其他病史。入院后積極行丹參活血化瘀,阿司匹林、潘生丁抗凝,地塞米松抗炎及吸氧、保溫等措施治療后,癥狀明顯好轉(zhuǎn)。最終診斷:冷凝集素綜合征;雙側(cè)睪丸炎。

    2 討論

    冷凝集素是一種獨(dú)特的IgM抗體,在正常體溫以下,這種抗體就能與自身紅細(xì)胞抗原發(fā)生凝集,出現(xiàn)末梢循環(huán)的阻塞,0~4 ℃是發(fā)生該反應(yīng)的最適宜溫度,有時(shí)可伴隨較輕的溶血性貧血,急性大量溶血時(shí)可出現(xiàn)血紅蛋白尿,且溶血過程多為自限性。這種冷抗體與紅細(xì)胞抗原的反應(yīng)在溫度升高時(shí)完全可逆,因末梢循環(huán)阻塞而發(fā)生的相關(guān)癥狀可迅速消失。因此,當(dāng)患者暴露于溫度很低的環(huán)境中時(shí),肢體遠(yuǎn)端血管內(nèi)紅細(xì)胞凝集出現(xiàn)紫紺,當(dāng)紅細(xì)胞回至中心循環(huán)時(shí),溫度較高,冷凝集素又與紅細(xì)胞解離[1]。本例患者的血液標(biāo)本室溫有明顯自凝現(xiàn)象,且FIb、TP、G水平均正常,冷凝集素效價(jià)1∶1 024,Commbs實(shí)驗(yàn)陽(yáng)性,結(jié)合臨床,可排除肝硬化、骨髓瘤、FIb及G水平增高引起的自身紅細(xì)胞凝集,其紅細(xì)胞發(fā)生自凝現(xiàn)象應(yīng)是冷凝集素增高所致[2]?;颊遅BC及分類均在參考范圍以內(nèi),肝腎功能正常,墨菲征陰性,心血管系統(tǒng)及神經(jīng)系統(tǒng)檢查無異常,超聲示雙側(cè)睪丸無明顯實(shí)質(zhì)性病變,可排除因感染、腫瘤或其他部位病變引起“雙側(cè)睪丸脹痛”癥狀,其尿常規(guī)BLD 3+,Pr 3+,鏡檢:WBC 3~5/Hp,說明尿內(nèi)含有大量游離Hb而僅有少許紅細(xì)胞,即血管內(nèi)發(fā)生了急性溶血而致雙側(cè)睪丸脹痛。患者71歲,入院1周前,曾在室外勞動(dòng),當(dāng)時(shí)當(dāng)?shù)氐氖彝鉁囟仍?6~4 ℃,有明顯的冷誘導(dǎo)因素存在,加之身體自我調(diào)節(jié)能力下降,當(dāng)身處冷環(huán)境中時(shí),其睪丸由于特殊的解剖位置和生理意義,溫度較正常體溫會(huì)下降很多,使流經(jīng)睪丸部的紅細(xì)胞發(fā)生凝集,阻塞血液循環(huán),進(jìn)而發(fā)生急性溶血,使尿中出現(xiàn)大量Hb及雙側(cè)睪丸脹痛、面色蒼白等癥狀。經(jīng)活血化瘀、抗凝、抗炎、吸氧和保溫等措施治療后,凝集的紅細(xì)胞發(fā)生可逆性解離,阻塞的血液循環(huán)重新暢通,雙側(cè)睪丸脹痛癥狀消失,說明環(huán)境溫度與之癥狀有密切關(guān)系。結(jié)合實(shí)驗(yàn)室數(shù)據(jù)、超聲診斷及臨床相關(guān)資料,該患者雙側(cè)睪丸脹痛應(yīng)是冷凝集素增高引起急性溶血致雙側(cè)睪丸炎所致。

    冷凝集素綜合征分繼發(fā)、原發(fā)兩型,原發(fā)型多見于50歲以上女性患者,且病程緩慢,常年反復(fù)發(fā)作,預(yù)后嚴(yán)重。繼發(fā)型常見于淋巴組織系統(tǒng)的惡性腫瘤、支原體感染,偶見于傳染性單核細(xì)胞增多癥或流感等病毒感染性疾病。此病多發(fā)于冬季,隨氣溫轉(zhuǎn)暖而癥狀逐漸消失,表現(xiàn)為暴露部位如四肢末端、鼻尖、面頰、耳廓、口唇、耳輪有時(shí)甚至可累及齒齦,受冷后呈青紫色或灰白色,局部有冷感、麻木感,可伴刺痛感,觸覺、痛覺、溫度覺消失,嚴(yán)重時(shí)可有溶血性貧血或血紅蛋白尿。紅細(xì)胞的破壞在血循環(huán)和單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)內(nèi)均可發(fā)生,在體表溫度較低的微血管內(nèi),冷凝集素IgM將補(bǔ)體結(jié)合于紅細(xì)胞表面,多數(shù)情況下,補(bǔ)體停留于C3b階段,如水平高時(shí),則紅細(xì)胞主要扣留于肝臟內(nèi),被肝臟巨噬細(xì)胞吞噬破壞,而水平較低時(shí)則在脾臟內(nèi)破壞較多;如果通過經(jīng)典途徑激活補(bǔ)體,則會(huì)引起急性血管內(nèi)溶血,但此種情況極為少見,且多為5歲以下兒童,近5年僅有數(shù)例報(bào)道。本例患者男性,71歲,發(fā)生急性溶血致雙側(cè)睪丸炎更少見報(bào)道。對(duì)于急性發(fā)作的患者,最有效的治療方法就是保暖,如果繼發(fā)感染,也不需要特殊治療,冷凝集素效價(jià)在幾周內(nèi)就會(huì)下降,疾病隨之痊愈;如果繼發(fā)于惡性疾病,則應(yīng)行相關(guān)疾病的治療[1]。此類疾病需要注意與血液高凝狀態(tài)、血管性疾病、紫紺性疾病相鑒別。離體后的抗凝血發(fā)生肉眼可見的均勻顆粒狀凝集,溫度升高后又解離,是冷凝集素增高的重要線索,凝集實(shí)驗(yàn)是確診的依據(jù),尿中出現(xiàn)大量Hb提示發(fā)生急性溶血。

    1 岑琴,于潔,劉筱梅,等.冷凝集素病1例報(bào)道[J].中國(guó)小兒血液與腫瘤雜志,2006,11(6):319-320.

    2 胡志勇,童燕.高效價(jià)冷凝集素致血常規(guī)檢測(cè)多項(xiàng)參數(shù)失真1例[J].臨床血液學(xué)雜志,2012,25(4):259.

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