高齡PCI后無(wú)復(fù)流1例

張永全 王麗萍 朱 枚

（大連大學(xué)附屬新華醫(yī)院心內(nèi)科，遼寧 大連 116021）

高齡PCI后無(wú)復(fù)流1例

張永全 王麗萍 朱 枚

（大連大學(xué)附屬新華醫(yī)院心內(nèi)科，遼寧 大連 116021）

心肌梗死；PCI術(shù)；無(wú)復(fù)流

1 臨床資料

患者男性，92歲，既往有高血壓及房顫病史，此次因突發(fā)胸悶4h而入院?；颊哂?h前戶外活動(dòng)后突感胸骨后發(fā)悶感伴出汗，無(wú)胸痛及放散痛，經(jīng)休息后癥狀持續(xù)約1h左右方緩解，為進(jìn)一步診治而收入院。入院時(shí)查體：血壓：140/80mmHg。神清，雙肺未聞及啰音，心率66次/分，律不齊，第一心音強(qiáng)弱不等，各瓣膜未聞及病理性雜音，肝脾不大，雙下肢不腫。輔助檢查：心電圖：V1-V4ST段抬高0.2mV，V2-V4呈qR型。初步診斷：冠心病，急性前壁心肌梗死，高血壓1級(jí)，心律失常，房顫。經(jīng)患者及家屬同意，急診行冠脈造影檢查及介入治療。予“阿司匹林”300mg、“氫氯吡格雷”300mg嚼服，進(jìn)導(dǎo)管室行冠脈造影顯示：前降支中段100%閉塞，右冠近端狹窄30%，回旋支第一鈍緣支近端狹窄70%。對(duì)前降支行PCI術(shù)，給予“替羅非班”10mL靜推，送BMW導(dǎo)絲到病變遠(yuǎn)端困難，改用PILOT50導(dǎo)絲順利通過(guò)前降支病變遠(yuǎn)端，用Maver2TM2.5mm×15mm球囊對(duì)病變處行預(yù)擴(kuò)張，隨之送Firebird2 3.5mm×18mm支架覆蓋病變處，以14atm×10s壓力釋放，造影示支架貼壁不良，殘余狹窄30%，TIMI血流0級(jí)，考慮存在支架術(shù)后無(wú)復(fù)流，立即予“替羅非班”以8mL/h微量泵泵入，送GRIP3.5×8mm球囊對(duì)支架殘余狹窄處以18atm×8s擴(kuò)張2次，反復(fù)通過(guò)導(dǎo)管內(nèi)給予稀釋后“硝酸甘油（200微克/次）”及“地爾硫卓（200微克/次）”冠脈內(nèi)注入，約30min后，造影示TIMI血流Ⅱ級(jí)，患者自訴無(wú)不適，術(shù)畢，撤除導(dǎo)絲及導(dǎo)管，拔除動(dòng)脈鞘管，局部加壓包扎，返回病房。術(shù)后繼續(xù)予“磺達(dá)肝葵鈉”、“替羅非班”、“阿司匹林”及“氫氯吡格雷”治療，患者無(wú)胸痛癥狀，1周后心肌標(biāo)志物恢復(fù)正常，心電圖ST段恢復(fù)等電位線，出現(xiàn)病理性Q波，病情平穩(wěn)后出院。

2 討 論

該患者為高齡男性，入院后經(jīng)心電圖及冠脈造影檢查，“冠心病急性前壁心肌梗死”診斷明確，據(jù)中國(guó)《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》[1]建議：急性心肌梗死發(fā)病3-12h內(nèi)行溶栓治療，其療效不如直接PCI，但仍能獲益（該患者入院時(shí)已發(fā)病6h）。由于流行病學(xué)調(diào)查顯示中國(guó)人群的出血性卒中發(fā)病率高，因此，年齡＞75歲患者應(yīng)首選PCI，選擇溶栓治療時(shí)應(yīng)慎重，酌情減少溶栓藥物劑量。結(jié)合以上兩點(diǎn)，故對(duì)該患者首先選擇PCI。

高齡冠心病患者雖然行PCI治療風(fēng)險(xiǎn)大，但研究[2]表明高齡（＞70歲）冠心病患者行PCI是安全的，其手術(shù)成功率，圍手術(shù)期病死率，并發(fā)癥及中遠(yuǎn)期療效與非高齡患者比較無(wú)差異，PCI同樣是高齡冠心病患者治療的一種理想選擇。

本例患者支架術(shù)后即刻出現(xiàn)冠脈無(wú)復(fù)流現(xiàn)象，無(wú)復(fù)流現(xiàn)象是指冠狀動(dòng)脈介入治療中，冠狀動(dòng)脈狹窄或閉塞病變處經(jīng)球囊擴(kuò)張或支架植入后，冠狀動(dòng)脈血流明顯減慢（TIMI0-1級(jí)），出現(xiàn)心肌組織無(wú)灌注的現(xiàn)象，而介入治療病變處，并無(wú)夾層、血栓、痙攣和明顯的殘余狹窄，若血流TIMI2級(jí)被稱為慢血流現(xiàn)象，發(fā)生率為1%～5%[3]。其發(fā)生機(jī)制為：微血管痙攣，微血管損傷，微血管遠(yuǎn)端栓塞，白細(xì)胞聚集，血小板激活并聚集，氧自由基釋放及炎癥反應(yīng)等[4]。其治療方法可應(yīng)用藥物：溶栓劑，硝普鈉，硝酸甘油，腺苷，地爾硫唑，血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑等，也可應(yīng)用血管遠(yuǎn)端保護(hù)裝置或IABP治療[5]。

本例患者經(jīng)應(yīng)用“替羅非班”靜脈注射、及“硝酸甘油”、“地爾硫卓”反復(fù)冠脈內(nèi)治療后，病變血管TIMI血流恢復(fù)為2級(jí)?！疤媪_非班”為血小板Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑，可起到較強(qiáng)的抗血小板聚集作用?！跋跛岣视汀蹦芷鸬綌U(kuò)張冠脈血管，解除冠脈痙攣?zhàn)饔?。而鈣通道阻滯劑“地爾硫卓”有擴(kuò)張大動(dòng)脈和遠(yuǎn)端血管、減少毛細(xì)血管和毛細(xì)血管后靜脈中白細(xì)胞黏附、降低細(xì)胞內(nèi)鈣離子超負(fù)荷作用。急性心肌梗死無(wú)復(fù)流患者冠脈內(nèi)應(yīng)用鈣通道阻滯劑，TIMI楨數(shù)，ST段及胸痛癥狀及體征均有改善[6]。

高于90歲患者行PCI相對(duì)較少，且手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)增加。而本例患者急診行PCI并出現(xiàn)無(wú)復(fù)流現(xiàn)象，經(jīng)積極治療后冠脈血流恢復(fù)TIMI2級(jí)，臨床治療取得滿意效果。許多研究證明，無(wú)復(fù)流的存在既是心肌損傷、梗死延展的標(biāo)志，也是心室急構(gòu)、心功能恢復(fù)障礙的預(yù)測(cè)指標(biāo)。而無(wú)復(fù)流的及時(shí)解除，同樣可起到心肌再灌注作用，可以改善患者的預(yù)后。本例患者還需長(zhǎng)期隨診觀察有無(wú)上述并發(fā)癥及再發(fā)心梗/死亡等不良心血管事件發(fā)生。

[1] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì),中華心血管病雜志編輯委員會(huì).急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南[J].中華心血管病雜志,2010,38(8):675-690.

[2] 彭劍,朱國(guó)英,王人彭,等.173例高齡冠心病患者直接經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療的臨床療效觀察[J].中國(guó)心血管雜志,2005,10(6):443-457.

[3] 陳紀(jì)林.冠心病介入治療并發(fā)癥的防治//主編.冠心病介入治療并發(fā)癥的防治[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2011:44-45.

[4] 楊永健.冠狀動(dòng)脈無(wú)復(fù)流的防治進(jìn)展[J].中華保健醫(yī)學(xué)雜志,2009,11(2):152-153.

[5] Taniyama Y,Ito H,Iwakara K, et al. Benefical effect of intracoronary verapamil on microvascular and myocardial salvage in paients with acute myocardial infaction [J].Jam Coll Cardia,1997,30(5):1193-1197.

[6] 張大鵬,葛永貴,王樂(lè)豐,等.急性ST段抬高心肌梗死急診介入治療后再灌注不良對(duì)近、遠(yuǎn)期預(yù)后的影響[J].中華心血管病雜志,2010,38(6):488-492.

R542.2+2

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1671-8194（2013）19-0310-02