突發(fā)性聾的治療進(jìn)展

游明璦

突發(fā)性聾(sudden deafness, SD)作為耳鼻喉科常見(jiàn)急診之一，多見(jiàn)于中年人, 男女以單側(cè)發(fā)病居多,發(fā)病率無(wú)明顯差異。近年來(lái)其發(fā)病率呈上升趨勢(shì), 有研究報(bào)道其發(fā)病率每年約5/10萬(wàn)～20/10萬(wàn)[1]。依據(jù)中華醫(yī)學(xué)會(huì)耳鼻咽喉-頭頸外科學(xué)會(huì)突發(fā)性聾的診斷和治療指南(2005年)，突發(fā)性耳聾即突然發(fā)生可在數(shù)分鐘、數(shù)小時(shí)、3d以?xún)?nèi)出現(xiàn)原因不明的感音神經(jīng)性耳聾，至少相連的2個(gè)頻率聽(tīng)力下降20dB以上。突發(fā)性聾病因不明，目前，主要傾向于病毒感染、微循環(huán)障礙及免疫功能紊亂。其表現(xiàn)一般為中至重度感音神經(jīng)性耳聾，可伴有耳鳴、眩暈及自主神經(jīng)功能障礙癥狀，除第八對(duì)顱神經(jīng)外，無(wú)其他顱神經(jīng)損害表現(xiàn)。突聾病前大多無(wú)明顯的全身不適感， 但多數(shù)患者有過(guò)度勞累、精神抑郁、焦慮狀態(tài)、情緒激動(dòng)、受涼或感冒史。根據(jù)目前對(duì)于突發(fā)性聾的病因了解，針對(duì)其的藥物治療主要集中于激素類(lèi)藥物、改善微循環(huán)藥物、擴(kuò)張血管藥物、離子通道阻滯劑、抑制血小板凝集、抗氧化劑、脫水藥物、抗病毒藥物和營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)藥物等，其中最為公認(rèn)的是激素治療?？共《局委熞?yàn)楦弊饔么螅熜Р淮_切，且存在耐藥的風(fēng)險(xiǎn)，目前并未納入突發(fā)性聾的常規(guī)治療中。但突發(fā)性聾的藥物治療仍存在有爭(zhēng)議，因突聾有自愈性?xún)A向，自愈率為約30%～60%，一般在發(fā)病后兩周恢復(fù)，所以許多學(xué)者認(rèn)為藥物治療對(duì)于突聾并不是必須的[2]。但突發(fā)性耳聾患者在早發(fā)現(xiàn)、早治療，注意休息，避免劇烈運(yùn)動(dòng)，低鹽飲食，積極治療相關(guān)疾病，如高血壓、糖尿病的同時(shí)，采用合理的治療方案，除全聾型及上升型聽(tīng)力曲線(xiàn)的病人療效不佳外，余患者仍有不錯(cuò)的療效。所以，在突聾治療上的研究還是十分有意義的。

對(duì)突發(fā)性聾的物理治療主要采用高壓氧等物理治療，而藥物治療主要為以激素治療為基礎(chǔ)，配合改善循環(huán)、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、清除自由基等治療。目前，對(duì)于突發(fā)性聾的治療整體有效率在80%左右。突發(fā)性聾治療的療效判斷標(biāo)準(zhǔn)：痊愈：受損頻率聽(tīng)閾恢復(fù)至正常，或達(dá)到健耳水平，或達(dá)到此次患病前水平；顯效：受損頻率平均聽(tīng)力提高>30dB；有效：受損頻率平均提高15～30dB；無(wú)效：受損頻率平均聽(tīng)力改善<15dB[3]。

1 物理治療方法

突發(fā)性聾非藥物治療的主要方法包括高壓氧和體外電泳治療。在臨床上高壓氧治療應(yīng)用較多。其針對(duì)于突聾可能的病因：末梢循環(huán)障礙、局部組織水腫、自由基的形成等因素。許多學(xué)者認(rèn)為高壓氧治療能收縮血管，減輕局部組織水腫；抗菌殺菌；提高血氧含量，降低血黏度；促進(jìn)側(cè)支循環(huán)建立；清除自由基，減輕再灌注損傷；激活靜止的神經(jīng)元，挽救缺血半暗帶；促進(jìn)藥物的吸收和利用；恢復(fù)血腦屏障和細(xì)胞膜的完整性。有學(xué)者在研究高壓氧對(duì)突發(fā)性聾的療效的實(shí)驗(yàn)中，降120名患者分為：?jiǎn)渭兯幬镏委熃M，單純藥物治療+高壓氧治療組。在實(shí)驗(yàn)中，高壓氧組的有效率明顯高壓?jiǎn)渭兯幬镏委熃M，且之間的差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。而在兩組治療的的患者中，上升型和全聾型聽(tīng)力曲線(xiàn)的患者治療效果均較差，且兩組治療差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[4]。對(duì)于高壓氧治療有效性的研究，許多學(xué)者得出相似的結(jié)果，均認(rèn)為高壓氧是可提高突聾的治療效果的，且在輕、中、重及極重度的病人中都使療效升高。正如許多學(xué)者認(rèn)為，高壓氧治療應(yīng)該作為一個(gè)重要的突發(fā)性耳聾的輔助治療手段。但是，也有一部分學(xué)者認(rèn)為高壓氧不應(yīng)該成為突聾早期的常規(guī)治療。因?yàn)樵诙佈┗謴?fù)前使用高壓氧，必定會(huì)導(dǎo)致過(guò)多的氧自由基，從而導(dǎo)致耳蝸功能的進(jìn)一步損傷；高壓氧治療中可對(duì)血管起進(jìn)一步收縮作用，加劇耳蝸缺血障礙[5]所以在高壓氧治療的使用上，我們需要注意使用的時(shí)機(jī)，在耳蝸血供沒(méi)有恢復(fù)時(shí)，不宜過(guò)早地使用。

2 藥物治療

目前，針對(duì)突發(fā)性聾病因的藥物治療主要集中在改善微循環(huán)藥物、擴(kuò)張血管藥物、離子通道阻滯劑、抑制血小板凝集、抗氧化劑、脫水藥物、抗病毒藥物和營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)藥物等。但有人認(rèn)為，全身使用擴(kuò)張血管藥物，會(huì)因?yàn)槿硌軘U(kuò)張，反而是內(nèi)耳的血液供應(yīng)相對(duì)減少，而介于抗病毒藥物的副作用，這兩類(lèi)要在使用上需謹(jǐn)慎。

2.1 清除自由基

突發(fā)性聾的病因復(fù)雜，近年來(lái)氧化應(yīng)激反應(yīng)對(duì)內(nèi)耳的損傷受到越來(lái)越多國(guó)內(nèi)外學(xué)者的關(guān)注。有學(xué)者發(fā)現(xiàn)，氧化抗氧化系統(tǒng)總是處于動(dòng)態(tài)平衡的，一旦體內(nèi)氧自由基增多時(shí)必須有大量的抗氧化物質(zhì)去中和解除過(guò)多的氧自由基所帶來(lái)的影響，所以會(huì)導(dǎo)致體內(nèi)SOD水平下降。在一些研究中表明耳蝸內(nèi)氧化抗氧化也是處于動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài)的，平衡一旦打破，這些氧自由基就會(huì)對(duì)機(jī)體造成迅速作用和強(qiáng)烈損傷，從而說(shuō)明了這種平衡對(duì)耳蝸的正常生理功能有著重要意義。Savastano和Brescia[6]研究中發(fā)現(xiàn)如一氧化氮、過(guò)氧亞硝酸鹽等氧自由基產(chǎn)物活性氧可以損傷血管紋和壺腹嵴兩端由上皮組成的半月形區(qū)，參與噪聲性和藥源性聽(tīng)覺(jué)損傷，引起聽(tīng)神經(jīng)和毛細(xì)胞的凋亡，造成聽(tīng)覺(jué)系統(tǒng)的損傷。外源性的自由基清除劑包括維生素類(lèi)、多酚類(lèi)等，其他的還有擴(kuò)物質(zhì)硒(Se)，辣椒辣素(CAP)，褪黑激素(MlT)，硫辛酸(Lipoicacid)等。雖有實(shí)驗(yàn)表明自由基清除劑對(duì)于神經(jīng)病變有改善作用，但在突聾的臨床治療的觀察中，并未提示能明顯提高治療效果。因?yàn)檠踝杂苫膿p害發(fā)生在疾病的早期，所以臨床上仍習(xí)慣于早期使用氧自由基清除劑來(lái)改善預(yù)后。而氧自由基清除劑的治療效果仍需要繼續(xù)研究。

2.2 脫水劑的治療

突聾的內(nèi)耳微循環(huán)缺血學(xué)說(shuō)受到普遍的認(rèn)同，微循環(huán)的缺血導(dǎo)致耳蝸毛細(xì)胞缺血-再灌注損傷，細(xì)胞水腫，功能受損，循環(huán)受阻，進(jìn)一步加重局部的缺血情況，從而可導(dǎo)致內(nèi)耳淋巴循環(huán)的障礙。臨床研究發(fā)現(xiàn)聽(tīng)力的下降與膜迷路積水有關(guān)。目前常用的脫水方法包括甘露醇及甘油果糖的靜脈快速滴入。一些臨床研究發(fā)現(xiàn)，甘油作為小分子醇，直徑小于血-外淋巴屏障，能自由進(jìn)入內(nèi)淋巴發(fā)揮脫水的作用，而且甘油還可以起到介導(dǎo)的作用，使其它不易進(jìn)入的藥物更容易通過(guò)血-外淋巴屏障，使內(nèi)耳藥物濃度更容易達(dá)到治療濃度，從而使療效得到提高。但是在使用脫水劑的過(guò)程中，我們需要警惕低鉀血癥和酸堿平衡紊亂的發(fā)生。有文獻(xiàn)報(bào)道有個(gè)別患者在使用甘露醇后出現(xiàn)了不可逆的聽(tīng)力下降。而且，在甘油的治療使用中，也比較容易發(fā)生惡心、口渴、頭痛，少數(shù)患者可出現(xiàn)嘔吐等不良反應(yīng)。所以，對(duì)于脫水劑治療突發(fā)性聾，筆者認(rèn)為應(yīng)具有針對(duì)性，主要針對(duì)有明顯內(nèi)耳水循環(huán)有擴(kuò)張的或是聽(tīng)力嚴(yán)重下降的病人。

2.3 保護(hù)及營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)治療

病毒感染、內(nèi)耳血液循環(huán)障礙、免疫因素、膜迷路破裂等多種病因均可導(dǎo)致螺旋神經(jīng)節(jié)、耳蝸內(nèi)神經(jīng)元及聽(tīng)毛細(xì)胞供血障礙、缺乏營(yíng)養(yǎng)，從而出現(xiàn)Corti器退化，耳蝸神經(jīng)元喪失、毛細(xì)胞、樹(shù)突狀細(xì)胞、螺旋神經(jīng)節(jié)細(xì)胞退化等病理學(xué)改變，因此導(dǎo)致聽(tīng)力下降。現(xiàn)在臨床上多使用的這類(lèi)藥物如胞磷膽堿鈉、B族維生素及其衍生物甲鈷胺，都有臨床研究，此種藥物分別與高壓氧、改善微循環(huán)及激素類(lèi)藥物進(jìn)行配伍使用對(duì)于突發(fā)性聾的治療能明顯提高有效率。但是，此類(lèi)藥物的單獨(dú)療效并不確切，目前這方面的研究很少。但就目前研究趨勢(shì)較支持突聾存在有內(nèi)毛細(xì)胞、耳蝸神經(jīng)元、聽(tīng)神經(jīng)等的損害，所以，在疾病發(fā)生早期常規(guī)的給予保護(hù)及營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)的治療，以此來(lái)改善預(yù)后。

2.4 改善循環(huán)治療

突發(fā)性聾的病因是復(fù)雜的，并不是單一原因就可引起。內(nèi)循環(huán)障礙學(xué)說(shuō)成為現(xiàn)在的主攻方向。從解剖學(xué)上分析，迷路動(dòng)脈從椎-基底動(dòng)脈的分支-小腦下后動(dòng)脈或小腦下前動(dòng)脈、或直接從基底動(dòng)脈分出。迷路動(dòng)脈雖然可以通過(guò)鼓岬和骨半規(guī)管上的裂縫頸內(nèi)、頸外動(dòng)脈的分支相交通, 但是這些吻合支均甚纖細(xì), 所以迷路動(dòng)脈基本上是供應(yīng)內(nèi)耳血液的唯一動(dòng)脈。加之椎-基底動(dòng)脈-迷路動(dòng)脈系統(tǒng)變異, 這就增加了內(nèi)耳供血系統(tǒng)的脆弱性。這樣就使得病毒感染、自身免疫、血液瘀滯、血管痙攣及微血栓的形成更易造成迷路動(dòng)脈的狹窄，從而導(dǎo)致內(nèi)耳缺血情況的發(fā)生。近年來(lái)有學(xué)者發(fā)現(xiàn)突聾患者有內(nèi)耳血循環(huán)障礙、血管痙攣、血液呈高凝狀態(tài), 并認(rèn)為螺旋動(dòng)脈或血管微循環(huán)的障礙、微血栓的形成、血管淤滯是造成突聾的主要原因[7]。所以這也就為改善微循環(huán)、抗微血栓形成等治療提供了理論基礎(chǔ)。周遵珊[8]在研究低分子右旋糖苷對(duì)特發(fā)性突聾沖擊療法以觀察療效的實(shí)驗(yàn)中，將病程不同的53名患者分為三組，給予首劑量1000ml，之后改為每天500ml，三天后在改為生理鹽水500ml 1次，以此作為一個(gè)療程，第一療程結(jié)束兩天后開(kāi)始第二療程，方法同上。兩療程結(jié)束后，患者總體有效率達(dá)80.6%, 治愈率35%；發(fā)病1 周內(nèi)就診者有效率88.8%, 聽(tīng)力恢復(fù)正常占50%。低分子右旋糖昔注射液有以下3 種作用:(l) 擴(kuò)充血容量；(2) 使血液薪滯性降低，改善患者微循環(huán)；(3)低分子右旋糖普還能夠影響凝血機(jī)制，通過(guò)與血漿中的纖維蛋白原和抗血友病球蛋白結(jié)合，覆蓋于血小板上抑制其粘附、聚集、釋放血小板因子等作用,使出血時(shí)間延長(zhǎng)。崔廣帥[9]在對(duì)金納多的研究中也發(fā)現(xiàn)，金納多能提高突聾治療的療效，且對(duì)耳鳴及眩暈有很好的治療治療效果。還有有文獻(xiàn)報(bào)道，金納多作為銀杏葉提取物能，不僅能改善微循環(huán)還能減輕神經(jīng)細(xì)胞凋亡[10]。金納多的具體藥理作用病不確定，但是其在改善神經(jīng)病變方面確實(shí)有顯著地療效。而且很多的臨床研究也發(fā)現(xiàn)金納多對(duì)于突聾確實(shí)有效，特別是對(duì)發(fā)病早期，且聽(tīng)力曲線(xiàn)為盆型、上升型、平坦型的病人，而下降型及全聾型預(yù)后較差。臨床上常使用的前列地爾可靶向擴(kuò)張病變及痙攣血管，增加缺血區(qū)供血，有效改善微循環(huán)，增加內(nèi)耳血流，促進(jìn)組織代謝恢復(fù)，從而使聽(tīng)力改善得以恢復(fù)。目前也有不少研究表名其可增加突聾治療的有效率[11]。改善微循環(huán)的目的是提高內(nèi)耳缺血組織的灌注，以挽救受損的毛細(xì)胞、神經(jīng)元細(xì)胞。但是我們?cè)谑褂迷l(fā)性擴(kuò)張藥物治療急性?xún)?nèi)耳病變時(shí)，有可能于東內(nèi)耳動(dòng)脈血供進(jìn)一步較少的風(fēng)險(xiǎn)，因?yàn)檫@些藥物可以造成血管的“盜血”現(xiàn)象[12]。所以，我們?cè)跀U(kuò)管改善微循環(huán)的同時(shí)，也許需要適當(dāng)增加容量，提高缺血組織的灌注。

2.5 降纖維蛋白原治療

特發(fā)性突聾的病因至今未明, 可能為病毒感染、內(nèi)耳血液微循環(huán)障礙、圓窗膜破裂、變態(tài)反應(yīng)、代謝性障礙、血管痙攣或血液黏稠度改變等, 每一種病因最終都造成微血管水腫、血液流變學(xué)改變及高凝狀態(tài), 導(dǎo)致內(nèi)耳微循環(huán)障礙。因此, 改善內(nèi)耳微循環(huán)成為治療特發(fā)性突聾的關(guān)鍵所在。張連生[13]在東菱克酸酶與銀杏提取物(舒血寧)對(duì)于突聾患者的治療的觀察，受試者為82名被分為實(shí)驗(yàn)組及對(duì)照組，實(shí)驗(yàn)組給予舒血寧和東菱克酸酶，對(duì)照組給予低分子右旋糖苷，治療組總有效率為77. 1% , 治療明顯優(yōu)于對(duì)照組(42.9%)。早期聯(lián)用舒血寧和東菱迪芙 (1周內(nèi)) 有效率可達(dá)92. 3%, 治愈率達(dá)50. 0%, 均優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。治療中無(wú)不良反應(yīng)。在實(shí)驗(yàn)中，作者還分析了東菱克酸酶和舒血寧對(duì)于不同病程的患者之間療效的不同。結(jié)果示一周內(nèi)能進(jìn)行治療的患者有效率明顯高于大于一周后就診的患者。東菱迪芙是一種單成份溶血栓、改善微循環(huán)藥物，主要成分為精氨酸酶和水解蛋白酶，能有效降低纖維蛋白原濃度，降低血漿和血液黏度，阻止紅細(xì)胞凝集，解除小血管痙攣，抑制血栓形成；還可降低由于內(nèi)皮細(xì)胞損傷引起的毛細(xì)血管通透性增高現(xiàn)象，減輕或消除水腫，加快血流速度，改善局部供氧狀況，從而使內(nèi)耳組織細(xì)胞的缺血、缺氧及代謝紊亂狀態(tài)得到改善，保護(hù)耳蝸毛細(xì)胞，使聽(tīng)覺(jué)功能得到恢復(fù)。部分報(bào)道認(rèn)為，降纖維蛋白原的治療甚至可以作為一些難治性突聾的補(bǔ)救治療手段。但這類(lèi)藥物有副作用，使用時(shí)要注意檢查血液狀態(tài)及全身出血情況。

2.6 激素治療

糖皮質(zhì)激素是一類(lèi)由腎上腺皮質(zhì)分泌的甾體類(lèi)抗炎藥物，激素可起到減輕局部炎癥滲出和水腫及解除血管痙攣等非特異性作用，有利于突聾的治療。自從1980年Wilson發(fā)現(xiàn)口服地塞米松能提高突發(fā)性聾的有效率起，激素治療已成為突聾的常規(guī)治療的基礎(chǔ)。甚至有些學(xué)者認(rèn)為，單用激素和激素聯(lián)合其他藥物治療所獲得的有效率并無(wú)差別，他們認(rèn)為，突聾的有效率提高僅來(lái)源于激素。如鄧炳輝、林云雁和吳華飛[14]所進(jìn)行的研究中，對(duì)病程≥14 d、聽(tīng)力損失為中重度以上的突發(fā)性耳聾患者86例進(jìn)行回顧性分析：按治療方法的不同分為3組，A組單獨(dú)使用地塞米松靜脈滴注；B在地塞米松使用的基礎(chǔ)上，增加使用血塞通注射液、ATP、輔酶A、VitB6、高壓氧治療；C組29例，除不使用地塞米松外，其余用法同B組；3組療程均為12 d，觀察聽(tīng)力恢復(fù)情況。結(jié)果A、B兩組顯效率，且B組高于A組，但兩者之間的差異并無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，而C組顯效率明顯低于A、B兩組。由此實(shí)驗(yàn)，我們可以看出突聾治療的顯效率主要來(lái)自于激素的治療作用。隨著研究的不斷深入，許多學(xué)者認(rèn)為在激素治療中加強(qiáng)龍的治療效果優(yōu)于地塞米松的治療效果。分析原因可能是由于加強(qiáng)龍的親脂性較地塞米松強(qiáng)，更容易穿過(guò)血-迷路屏障，使內(nèi)淋巴中的藥物濃度更容易達(dá)到治療濃度。目前的研究表示，糖尿病導(dǎo)致的血脂異常和動(dòng)脈粥樣硬化等變化使得糖尿病患者內(nèi)耳微循環(huán)障礙加重，可認(rèn)為糖尿病是突發(fā)性聾的誘發(fā)原因。但在突聾合并糖尿病的患者中，激素的使用是有限制的，因?yàn)樘瞧べ|(zhì)激素的使用會(huì)使血糖更不易控制。雖然，有學(xué)者認(rèn)為，加強(qiáng)龍的半衰期短于地塞米松，在體內(nèi)的累積效應(yīng)小于地塞米松。但是，全身使用加強(qiáng)龍還是對(duì)糖尿病病人有風(fēng)險(xiǎn)。所以，近來(lái)許多人提出局部給予激素治療突發(fā)性聾。鼓室內(nèi)灌注激素是現(xiàn)在的研究熱點(diǎn)，因?yàn)楣氖覂?nèi)給藥既可以避免全身給藥所帶來(lái)的副作用影響，有能夠使內(nèi)淋巴很快地達(dá)到藥物治療濃度，許多學(xué)者認(rèn)為鼓室內(nèi)灌注給藥能提高突聾治療的有效率，且是全身給予糖皮質(zhì)激素治療后無(wú)效或顯效不明顯的患者的補(bǔ)救治療方法。劉丹[15]研究中認(rèn)為鼓室內(nèi)給予地塞米松治療突聾合并糖尿病的患者，療效好且更容易控制血糖。任基浩[16]對(duì)于鼓室內(nèi)灌注地塞米松治療難治性突發(fā)性聾的研究中，得出鼓室灌注地塞米松治療難治性突聾方法安全有效的結(jié)論，且他還指出了在鼓室內(nèi)灌注的三種方法中：鼓膜置管，鼓膜穿刺，鼓膜切開(kāi)滴藥，其中鼓膜切開(kāi)滴藥的效果最差，且副作用(鼓膜穿孔等)發(fā)生率較高，而鼓膜置管的有效率最高，但與穿刺差距不大。但鼓膜置管需進(jìn)行手術(shù)處理，且術(shù)后還需對(duì)置管進(jìn)行護(hù)理。而鼓膜穿刺簡(jiǎn)單易行，可在門(mén)診完成，但是患者需多次經(jīng)受穿刺的痛苦。筆者認(rèn)為，鼓膜穿刺費(fèi)用低，操作簡(jiǎn)單，避免手術(shù)燈，其可操作性更強(qiáng)。

3 最后

因突發(fā)性聾的病因的多因性，所以對(duì)于突聾的治療也應(yīng)該是綜合，但就目前的研究，這些治療都應(yīng)該以激素為基礎(chǔ)。分清藥物治療的時(shí)機(jī)，像激素、改善循環(huán)、氧自由基清除劑應(yīng)盡量早期使用，而高壓氧治療就不推薦過(guò)早開(kāi)始，因?yàn)檫^(guò)早使用可能會(huì)增加自由基的生成。而營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、降纖維蛋白原的治療可以貫穿于治療的始終。雖然，許多學(xué)者都認(rèn)為鼓室內(nèi)給予激素對(duì)于突聾的治療確實(shí)有效，但大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為疾病的早期不建議鼓室內(nèi)給藥，鼓室內(nèi)灌注可作為難治性突發(fā)性聾的補(bǔ)救治療方法。由于突發(fā)性聾有自愈傾向，所以對(duì)于難治性突發(fā)性聾的治療有效率提高，才能從根本上提高突聾的治療有效率。但目前并沒(méi)有什么特效的治療方法。所以，突聾的治療仍有許多研究的空間，而鼓室內(nèi)灌注給藥作為目前對(duì)于難治性突聾較為有效的治療方法，值得我們進(jìn)一步的進(jìn)行研究。

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