超聲心動(dòng)圖對(duì)急性心肌梗死不同治療方案的評(píng)估

劉曉晶 尚 磊

( 濟(jì)南市民族醫(yī)院綜合病房， 山東 濟(jì)南 250012)

急性冠脈閉塞已被證實(shí)是導(dǎo)致急性心肌梗死的主要原因，因此在梗死早期能快速完全開(kāi)通梗死相關(guān)血管，恢復(fù)前向血流，可以增加存活心肌的數(shù)量，改善左室重構(gòu)，保持左心功能，提高患者生存率[1、2]。在急性期靜脈溶栓治療和直接PCI兩種方案是我國(guó)目前主要再灌注治療方案，由于各種不同的治療方案對(duì)梗死相關(guān)血管的開(kāi)通率、梗死面積的大小、心功能的改善以及近期、短期、長(zhǎng)期預(yù)后等均可能產(chǎn)生不同的影響[3]，因此在急性期選擇最適合的治療方案就顯得至關(guān)重要。評(píng)價(jià)這兩種治療的療效不但是近年來(lái)國(guó)際上研究的主要課題，也是目前我國(guó)研究的熱點(diǎn)。

1 資料與方法

1.1 病例的選擇

2011年8月至2013年2月首發(fā)急性心肌梗死(AMI)病人77例。入選標(biāo)準(zhǔn)：符合WHO診斷標(biāo)準(zhǔn)的急性梗死患者。 所有入選患者在胸痛發(fā)作12小時(shí)內(nèi)選擇行直接PTCA(或PCI)、靜脈溶栓或一般藥物保守治療。AMI患者 77例分為三組，PCI組30人，溶栓組27人，保守治療組20人。

1.2 方 法

1.2.1采集所有入選患者基本資料包括：年齡、性別、危險(xiǎn)因素(糖尿病、高血壓、吸煙、心血管病家族史、梗死前心絞痛等)、梗死部位、心功能Killip分級(jí)、心肌酶等，發(fā)病至溶栓或介入的時(shí)間，PTCA后TIMI血流分級(jí)情況及溶栓后根據(jù)無(wú)創(chuàng)性綜合診斷標(biāo)準(zhǔn)判定溶栓再通情況[4](心電圖抬高的ST段在溶栓開(kāi)始后2h內(nèi)迅速回降≥50%；胸痛自輸入溶栓劑開(kāi)始后2-3h內(nèi)基本消失；輸入溶栓劑后2-3h內(nèi)出現(xiàn)加速性室性自主心律、房室或束支阻滯突然改善或消失，或者下壁梗死患者出現(xiàn)一過(guò)性竇性心動(dòng)過(guò)緩、竇房傳導(dǎo)阻滯有或不伴有低血壓；血清CK-MB酶峰提前在發(fā)病14h以內(nèi)或CK酶峰提前至發(fā)病16h以內(nèi))。

1.2.2超聲心動(dòng)圖檢查：所有入選患者在治療后一周左右進(jìn)行。常規(guī)檢查：被檢者采取平臥位或左側(cè)臥位，同步連接監(jiān)測(cè)心電圖。于胸骨旁左室長(zhǎng)軸切面測(cè)量左房?jī)?nèi)徑(LAD)、室間隔厚度(IVS)、左心室舒張末期內(nèi)徑(LVDD)、左室后壁厚度(LVPW)、左室收縮末期內(nèi)徑(LVSD)。于四腔切面以單平面法測(cè)量左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)及面積縮短分?jǐn)?shù)(FAC)。于四腔切面及心尖部左室長(zhǎng)軸切面轉(zhuǎn)換為彩色多普勒血流程序，并將脈沖多普勒取樣容積置于二尖瓣口左室側(cè)獲取二尖瓣口血流頻譜圖，測(cè)量E、A波峰速度，計(jì)算E/A比值，測(cè)量E、A平均速度。

1.2.3隨訪：所有入選患者在心肌梗死后一月、三月來(lái)我院隨訪，建立隨訪病案，測(cè)量心率、血壓、ECG留取并存儲(chǔ)超聲心動(dòng)圖各圖像，具體方法同上。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié) 果

2.1三組患者基本資料及隨訪情況見(jiàn)表1，組間無(wú)顯著差異。

表1 入選病人臨床基本資料

2.2三組間比較：在治療后一周PCI與溶栓組的LVDD、LVSD明顯小于保守組，LVEF及FAC均顯著大于保守組；在此后隨訪的一個(gè)月和三個(gè)月時(shí)，PCI與溶栓組的上述指標(biāo)，仍有顯著改善，即LVDD、LVSD更小，LVEF及FAC更大；PCI組與溶栓組相比，LVSD、LVDD值較小，LVEF值較大，但無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異；三組間LA在治療后1周無(wú)差別，隨訪1月及3月時(shí)PCI與溶栓組LA均顯著小于保守治療組；三組間E、A、及E/A比較無(wú)差異，見(jiàn)表2。

表2 三組間左室基本參數(shù)比較

注：△表示PCI組與溶栓組比較，#表示PCI組與保守組比較，*表示溶栓組與保守組比較， */△/#P<0.05 **/△△/##P<0.01。

2.3三組組內(nèi)比較：PCI組LA、E、E/A、LVSD在治療后一月與三月時(shí)較一周時(shí)減小，而LVEF在三月時(shí)增大明顯；溶栓組的指標(biāo)LVEF、FAC等在治療后一周至三個(gè)月均可見(jiàn)顯著增大，LVSD減??；而保守組FAC、LVEF指標(biāo)雖有增大但無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，見(jiàn)表3。

表3 三組內(nèi)不同時(shí)期左室基本參數(shù)比較

注：*表示1月與1周比較，#表示3月與1周比較，△表示3月與1月比較，*/△/#P<0.05**/△△/##P<0.01。

3 討 論

急性心肌梗死發(fā)生后24小時(shí)，心肌的左室重構(gòu)即開(kāi)始，左室重構(gòu)可導(dǎo)致左室的收縮末容積增加左心功能受損。及時(shí)有效的持續(xù)開(kāi)通梗死相關(guān)血管，實(shí)現(xiàn)梗死相關(guān)動(dòng)脈供血區(qū)域的再灌注，可縮小梗死面積，使梗死的透壁程度減低并有效的抑制左室重構(gòu)，改善心功能[5]。另外自從對(duì)心肌缺血的概念突破了“全或無(wú)”的理解之后，我們對(duì)其了解進(jìn)入了一個(gè)更為復(fù)雜的階段，隨著存活心肌即冬眠心肌、頓抑心肌與壞死心肌概念的提出，從不同側(cè)面揭示了缺血心肌的發(fā)展過(guò)程和存在狀態(tài)，極大豐富了對(duì)受累心肌的理解。一般來(lái)講冠脈血流再通的情況以及冠脈血流再通以后心臟功能的恢復(fù)情況，都與存活心肌有關(guān)[6,7]。

目前再灌注的手段主要是PCI與溶栓治療，PCI使完全阻塞或高度狹窄的冠狀動(dòng)脈再通，同時(shí)恢復(fù)血流的冠狀動(dòng)脈又為多支血管病變者提供側(cè)枝供血，使心肌供血得以恢復(fù)，使受損的左室整體和局部的收縮功能得以提高，從而改善心臟的功能。但PCI治療需要具備導(dǎo)管室設(shè)備條件，有經(jīng)驗(yàn)的術(shù)者，迅速反應(yīng)的隊(duì)伍及心外科支持等較高條件，而且PTCA術(shù)及安放支架以后，由于血管損傷導(dǎo)致平滑肌細(xì)胞移行增植并合并成細(xì)胞外基質(zhì)成分易發(fā)生血管的再狹窄，影響心功能的恢復(fù)及預(yù)后[8]。溶栓治療相對(duì)于PCI來(lái)說(shuō)，成本低，花費(fèi)少，溶栓藥物在血栓形成早期，可使阻塞血管的血栓再溶，使梗死相關(guān)血管再通，尤其是目前rtPA等新型纖溶制劑，再通率高，可成功的挽救瀕死心肌，改善左室重構(gòu)，提高生存率。溶栓的并發(fā)癥主要是出血問(wèn)題，尤其是腦血管意外，可能致人于死。此外對(duì)：高齡，胸痛發(fā)作超過(guò)24小時(shí)，有束支傳導(dǎo)阻滯不能確診AMI時(shí)溶栓不宜使用。

比較這兩種治療效果是近年來(lái)研究的熱點(diǎn)，目前主要是評(píng)價(jià)心功能和局部室壁運(yùn)動(dòng)的改善。多普勒超聲心動(dòng)圖和核素造影具有無(wú)創(chuàng)和經(jīng)濟(jì)等特點(diǎn)，是目前常用心功能檢測(cè)手段，尤其是超聲心動(dòng)圖[9]，不僅能測(cè)定心臟的收縮功能及舒張功能，同時(shí)還可以檢測(cè)室壁因缺血所致的異常運(yùn)動(dòng)情況。

本研究PCI和溶栓組常規(guī)超聲心動(dòng)圖的指標(biāo)LVEF及FAC在治療后一周至三個(gè)月均顯著高于保守組，而LVDD及LVSD小于保守組，但兩組之間沒(méi)有差異。LVEF作為左心室整體收縮功能的指標(biāo)，代表了心室收縮排出的容量占心室容量的百分比或分?jǐn)?shù)，而左心室面積縮短分?jǐn)?shù)(FAC)由于沒(méi)有立方計(jì)算可以減少誤差的擴(kuò)大，我們可以看到本研究中FAC的變化很敏感。梗死相關(guān)冠脈的再通可能有效地阻止和逆轉(zhuǎn)心肌梗死后左室重構(gòu)，本研究中兩組干預(yù)治療組均較保守組心功能改善明顯，與國(guó)內(nèi)外許多報(bào)道一致[5,9]。另外我們還發(fā)現(xiàn)雖然PCI組與溶栓組的二維超聲指標(biāo)沒(méi)有出現(xiàn)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，但無(wú)論LVDD抑或LAD PCI組均較溶栓組小，這可能表明PCI治療在改善左室重構(gòu)方面比溶栓治療更佳，兩者未出現(xiàn)顯著差異可能與本研究例數(shù)較少有關(guān)。

經(jīng)過(guò)治療后左心功能的恢復(fù)在三組均可看到，但保守組無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。這表明對(duì)于急性心肌梗死后梗死相關(guān)血管的開(kāi)通，可使某些長(zhǎng)期缺血所導(dǎo)致的冬眠心肌及頓抑心肌的功能逐漸得到恢復(fù)，并有效抑制左室重構(gòu)，這也是目前主張積極再灌注的理論基礎(chǔ)和根據(jù)[10]。

左室舒張功能的指標(biāo)三組之間沒(méi)有明顯差異，但經(jīng)過(guò)治療后自身比較發(fā)現(xiàn)，AMI后一周時(shí)E/A大于1，此后E/A比值逐漸減小。國(guó)內(nèi)外許多報(bào)道[11]提到：舒張功能的改變?cè)诩毙匀毖獣r(shí)早于收縮功能，再灌注后舒張功能的恢復(fù)亦早于收縮功能的恢復(fù)。本研究未出現(xiàn)這一結(jié)果，可能與二尖瓣血流在大面積心肌梗死后出現(xiàn)偽正常甚至是限制性充盈的改變有關(guān)，通過(guò)治療可能使舒張功能由偽正常現(xiàn)象恢復(fù)為馳張性障礙。智光等[12]研究132例冠心病人和進(jìn)行冠狀動(dòng)脈再通治療的病人進(jìn)行多普勒超聲測(cè)定左心室舒張功能發(fā)現(xiàn)：在冠心病早期主要表現(xiàn)為心肌馳張功能異常，出現(xiàn)心肌梗死或反復(fù)心絞痛發(fā)作后，心臟馳張功能進(jìn)行性減退出現(xiàn)心臟擴(kuò)大，心臟收縮功能受損，舒張功能損害則由馳張障礙型發(fā)展為偽正常，繼而出現(xiàn)限制性充盈，左心順應(yīng)性下降。

本研究結(jié)果顯示：PCI與溶栓治療AMI相比較，都可使IRA開(kāi)通率增加，有效恢復(fù)前向血流，降低血管內(nèi)殘余狹窄，從而更好改善微血管再灌注和心臟功能的恢復(fù)。

本研究局限性為：(1)多普勒血流局限性，受心臟在心動(dòng)周期中的整體運(yùn)動(dòng)、呼吸運(yùn)動(dòng)、儀器增益調(diào)節(jié)等均可影響其測(cè)量結(jié)果。(2)本研究受條件所限未能獲得治療前資料，缺乏基礎(chǔ)值對(duì)比；且入選病例非隨機(jī)分組，可能對(duì)研究結(jié)果有一定影響。(3)入選病例數(shù)少(4)缺乏長(zhǎng)期隨訪觀察。

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