缺血性腦卒中進展的危險因素探討

劉樹群

(泰安市第一人民醫(yī)院，山東 泰安 271000)

進展性卒中(SIP)是指卒中發(fā)病后神經功能缺失癥狀較輕微但呈漸進性加重，在48小時內仍不斷進展直至出現較嚴重的神經功能缺失。發(fā)病機制較為復雜，多種病因共同參與，死亡率及致殘率較高，了解其臨床特點、發(fā)病機制和病因，早期干預可降低發(fā)生率，改善預后。

本文對2010年7月～2011年10月在泰安市第一人民醫(yī)院神經內科住院治療的48h內發(fā)病的170例腦梗死患者的臨床資料進行回顧性分析 ，通過對進展組與非進展組的比較 ，來探討進展組的臨床特點及危險因素。

1 臨床資料

1.1 入組標準

(1)2010年7月-2011年10月住院 治療，診斷符合第四屆全國腦血管病學術會議修訂的診斷標準，并經頭顱CT檢查排除顱內出血;(2)發(fā)病48小時內入院。(3)所有患者均在入院時及入院1周內應用SSS 進行神經功能評分。分組：發(fā)病一周內病情逐漸加重，SSS評分下降2分或以上診斷為進展性卒中。在170病例中，進展組62例，男36例，女26例，平均年齡(59.23±11.9)歲。非進展組108例，男70例，女38例，平均年齡(60.07±10.68)歲。兩組患者性別、年齡及入院時神經功能缺損程度評分無統(tǒng)計學意義。

1.2 方法

1.2.1一般方法

所有患者入院后均進行SSS 評分，發(fā)病一周內有病情變化時隨時進行評分。次日空腹化驗血糖、血酯、血纖維蛋白原、血流變學，所有患者在入院時行頭顱CT或MRI心電圖檢查，一周內每天監(jiān)測2～4次血壓。

1.3 統(tǒng)計方法

2 結 果

2.1 臨床表現

170例腦梗死患者中，SIP患者62例，發(fā)生率為36.47%。24h內神經功能缺失癥狀加重的占64.5%(40例)，24～48h內加重的為22.6%(14例)，48～72內加重的為9.7%(6例)，72h～一周內加重的則為3.2%(2例).SIP組62例患者，表現為肢體癱瘓加重的51例;意識障礙加重的22例;言語障礙加重的26例，眩暈加重的7例;飲水嗆咳加重的11例;意識障礙和肢體癱瘓同時加重的16例，言語障礙和肢體癱瘓同時加重的21例。

2.2 監(jiān)測血壓、心電圖、化驗檢查

62例SIP患者中患有高血壓者48例(77.4%)，發(fā)現入院后有18例(29%)血壓低于平時水平;非進展組高血壓者51例(47.2%)，入院后有7例(6.5%)血壓低于平時水平;進展組62例患者入院后次日查血糖及糖化血紅蛋白升高者26例(41.9%)，其中20例(32.3%)為糖尿病患者，6例(9.7%)為應激性高血糖患者，3例為低血糖患者;非進展組108例患者中血糖升高32例(29.60%)，其中糖尿病患者29例(26.9%)，3例為應激性高血糖。進展組高血壓合并糖尿病患者16例(25.8%); 非進展組高血壓合并糖尿病患者9例(8.3%).進展組有心房纖顫者10例(16.3%);非進展組有心房纖顫者7例(6.5%)。兩組比較高血壓患者例數、血壓低于平時水平例數、糖尿病例數、心房纖顫例數有明顯統(tǒng)計學意義(P<0.05)。進展組血酯增高者24例(381%)，非進展組血酯增高者38例(35.2%)，兩組比較卡方檢驗P=0.803，無統(tǒng)計學意義，關于纖維蛋白原(FIB)進展組平均值(392.65±104.09)mg/dl，FIB升高者21例(33.9%); 非進展組平均值為(332.88±129.36)mg/dl，FIB升高者16例(14.9%);兩組比較具有顯著差異(P<0.05),表1。

2.3 影像學檢查結果

頭部CT或MRI檢查，SIP組位于額、頂、枕、顳葉者7例(11.29%)，位于半卵圓中心者16例(25.91%)，位于腦干者3例(4.84%)，位于基底節(jié)區(qū)者或多部位梗死者5例(8.06%)，分水嶺區(qū)梗死者12例(19.35%)，大面積梗死者19例(30.65%); 而非進展組中位于基底節(jié)區(qū)者70例(64.81%)，半卵圓中心者11例(10.19%)，腦葉者10例(9.26%)，大面積梗死者4例(3.70%)，腦干梗死者6例(5.56%)，分水嶺區(qū)梗死者7例(6.48%)。(表2)

表1 進展組與非進展組危險因素的比較 [n(%)]

表2 進展組與非進展組梗死部位比較[n(%)]

與非進展組相比，P<0.05

3 討 論

3.1 SIP的發(fā)生率和臨床表現

本文所選病例170例，其中SIP患者62例，發(fā)生率為36.47%，與文獻報導相符[1]。大多數進展性腦卒中患者表現為肢體癱瘓加重為主或合并肢體癱瘓加重，在所有腦梗死患者中，2/3以上存在大腦中動脈供血區(qū)域的梗死，大腦皮層中央前回運動區(qū)及內囊大部分由大腦中動腦供血有關[2]。本組SIP梗死部位以分水嶺區(qū)、半卵圓中心、腦葉、大面積梗死者為主，這些部位的梗死主要與在大血管狹窄的基礎上，出現了血流動力學改變或血管閉塞后側支循環(huán)不能正常建立有關。缺血后幾分鐘至幾小時主要是細胞毒 性水腫，由于梗死面積較大，血-腦脊液屏障破壞明顯，繼而出現血管源性水腫，腦水腫是神經功能惡化和死亡的主要原因。

3.2 SIP的危險因素

SIP發(fā)生機制較為復雜，迄今為止，其病因并未完全搞清，陳興洲[3]認為卒中的進展主要與血流動力學改變、血管狹窄部位及程度有關。本文通過對SIP與非進展性組的相關因素進行對照研究發(fā)現，SIP可能與以下因素有關。高血壓：本組病例分析表明，進展組患有高血壓的比例明顯高于對照組(P<0.05)。急性缺血性卒中高血壓升高有兩種可能。一是機體對腦缺血的應激反應，增加腦內側支循環(huán)血量。二是既往有高血壓病史，長期的高血壓加速腦動脈硬化，動脈管壁增厚、變硬，失去彈性、管腔狹小。研究表明收縮壓>160mmHg和或舒張壓>95mmHg，卒中相對風險約為血壓正常者的4倍[4]。另外，長期高血壓患者腦血流自動調節(jié)范圍的上、下限均上移，對低血壓的耐受能力減弱，所以早期血壓下降往往使病情加重[5]，說明血壓下降是腦卒中進展不可忽視的因素。究其血壓下降原因，進展組18例的患者中有5例服用降壓藥物，6例為發(fā)病后出現腦心綜合癥，3例進食差、發(fā)熱引起全身血容量不足而使血壓下降。其余原因不明，可能與發(fā)病后血管調節(jié)功能障礙，腦卒中急性期迅速降壓后引起腦低灌注，缺血半暗帶的血供進一步減少，梗死面積擴大，而使病情加重，因此在卒中急性期維持適當高的血壓顯得尤其重要，缺血性卒中后血壓升高，通常不需緊急處理，病后24-48h收縮壓大于220mmHg、舒張壓大于120mmHg或平均動脈壓大于130mmHg時可用降壓藥治療。糖尿病是缺血性卒中的獨立危險因素。糖尿病對血管的損害主要病理變化為大中動脈粥樣硬化和微血管病變。高血糖影響血管內皮細胞功能，使細胞復制減慢，存活時間縮短并出現死亡，糖尿病患者體內血小板處于活化狀態(tài)，導致血栓形成。高血糖可引起葡萄糖無氧酵解增加，其終產物乳酸增加，加重缺血半暗帶細胞酸中毒和細胞毒性水腫，從而使缺血半暗帶轉化為不可逆損傷引起卒中進展[6]。此外，由于糖尿病分泌胰島素不足，多元醇代謝異常，糖化反應亢進，多種細胞因子增加，引起廣泛的微血管損傷，易發(fā)生腔隙性腦梗死，卒中進展。進展卒中3例為低血糖，與不恰當使用胰島素有關。血糖過高或過低均會加重缺血性腦損傷。纖維蛋白原及血脂 纖維蛋白原(FIB)是影響血液粘稠度的主要指標之一。是缺血性卒中的高危因素[7]。本組資料表明纖維蛋白原高容易引起卒中進展，其原因考慮血漿中過量的纖維蛋白原可以轉化成纖維蛋白并聚合成不溶于水的網狀結構附著狹窄的血管壁上，形成附壁血栓，FIB水平越高，血栓就會不斷擴大，使病情進一步加重。近期國內外研究表明，應用他汀類降脂均可降低腦卒中的發(fā)病率和死亡率。但高脂血癥對卒中進展影響不大。梗死部位 分水嶺 及半卵圓中心的血管均為終末血管，側支循環(huán)較差，血管狹窄，血流灌注低，血壓略有下降即引起卒中加重，而面積較大的梗死，由于缺血、缺氧，自由基形成，興奮性氨基酸的毒性作用等，在梗死周圍引起嚴重水腫，壓迫周圍的組織及血管。引起進一步供血不足，使病情加重。

通過對入院治療的170例腦梗死患者臨床特點進行分析，使我們對進展性卒中的危險因素及臨床特點有了更深的認識，對以后的臨床工作有更深的指導意義。

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