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    在小鼠體內(nèi)逆轉(zhuǎn)1型糖尿病最終可能有助于人類的疾病治療

    2014-04-15 06:07:44薛惠文,章靜波
    關(guān)鍵詞:免疫系統(tǒng)免疫治療適應(yīng)性

    科普沙龍

    在小鼠體內(nèi)逆轉(zhuǎn)1型糖尿病最終可能有助于人類的疾病治療

    美國辛辛那提大學(xué)(UC)研究人員發(fā)現(xiàn)了一種治療方法:在小鼠模型中逆轉(zhuǎn)新發(fā)1型糖尿病,或許還可能在戰(zhàn)勝人類疾病上給力。

    William Ridgway領(lǐng)銜的研究于2014年5月14日在舊金山美國糖尿病協(xié)會第74次科學(xué)會議上發(fā)表。

    根據(jù)美國糖尿病協(xié)會報告,1型糖尿病通常在兒童和青少年中被診斷出來,大約占所有糖尿病患者的5%?;加?型糖尿病的患者體內(nèi)無法產(chǎn)生足夠的胰島素,而它對糖代謝非常重要:沒有胰島素,血糖就會上升。

    雖然用胰島素治療能夠控制1型糖尿病,但是無法治愈。1型糖尿病的癥狀包括尿頻、極度饑渴,即使吃得再多體質(zhì)量也會下降。研究人員說,自20世紀(jì)中葉以來,1型糖尿病和自身免疫疾病的發(fā)病率迅速增長??赡苁窍忍烀庖呦到y(tǒng)受損傷的結(jié)果,在兒童和青少年中觸發(fā)了自身免疫疾病。在1型糖尿病患者中,自身免疫導(dǎo)致體內(nèi)的T細(xì)胞去攻擊產(chǎn)生胰島素的β細(xì)胞。

    以前,曾報道過非肥胖糖尿病小鼠缺乏先天免疫細(xì)胞,同時,Toll樣受體TLR4在阻斷1型糖尿病中起到保護作用。

    UC的布朗教授說,他們團隊的研究人員使用一種刺激性的單克隆抗體UT18來提高TLR4活性,并可在大多數(shù)非肥胖小鼠中逆轉(zhuǎn)糖尿病的發(fā)作。

    Ridgway說:“我們已經(jīng)通過使用一種抗體刺激先天性免疫系統(tǒng)中的一種特效分子,在已經(jīng)出現(xiàn)糖尿病癥狀小鼠體內(nèi)逆轉(zhuǎn)糖尿病(成功率很高)?!逼湓蚴菍σ扰K分泌產(chǎn)生胰島素的β細(xì)胞起著保護作用。

    Ridgway說,在小鼠體內(nèi)逆轉(zhuǎn)1型糖尿病的關(guān)鍵是在發(fā)病時查出這種疾病,該時期非常短。在人體這個時間范圍可能會長一些,但是從1型糖尿病的發(fā)病初期到末期階段,該時段仍然是相對短的。

    Ridgway說,這種方法不同于多數(shù)1型糖尿病的治療方法,因為他的團隊在小鼠中的治療沒有直接用T細(xì)胞干預(yù)。他說,自身免疫治療在于通過消除自發(fā)應(yīng)答的T細(xì)胞,旨在直接抑止過分強烈的適應(yīng)性免疫反應(yīng)。

    Ridgway說:“我們靶向是免疫系統(tǒng)的不同區(qū)域,其中有2個免疫系統(tǒng)靶標(biāo)。一個稱作適應(yīng)性免疫系統(tǒng),另一個是先天性免疫系統(tǒng)。T細(xì)胞和B細(xì)胞基本上屬于適應(yīng)性免疫系統(tǒng),它們應(yīng)答許多不同的抗原。先天免疫系統(tǒng)傾向于常規(guī)免疫應(yīng)答。我們靶向的是最常見于先天免疫細(xì)胞,例如樹突細(xì)胞上的受體”。

    Ridgway說,在人體中, TLR4分子也以相似的途徑起作用,盡管有些不同,但這種靶向免疫系統(tǒng)的新途徑也可以在人體免疫系統(tǒng)中進(jìn)行測試。

    擇句釋義:

    He says treatment of autoimmunity has often been directed at suppressing an over-zealous adaptive immune response by eliminating auto-reactive T-cells.

    他說,自身免疫治療在于通過消除自發(fā)應(yīng)答的T細(xì)胞,旨在直接抑止過分強烈的適應(yīng)性免疫反應(yīng)。

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