高壓氧治療致陪艙人員腦空氣栓塞2例

趙津京，潘樹義，陳 曉，張 禹，楊 晨，呂 艷，胡慧軍，劉澍昕

高壓氧治療致陪艙人員腦空氣栓塞2例

趙津京，潘樹義，陳 曉，張 禹，楊 晨，呂 艷，胡慧軍，劉澍昕

目的 探討常規(guī)高壓氧治療中陪艙人員出現(xiàn)腦空氣栓塞的臨床特點、影像學特征、防治方案及預后。方法 總結我科救治的2例資料，復習國內外相關文獻，分析、探討常規(guī)高壓氧治療中陪艙人員出現(xiàn)腦空氣栓塞獨特的發(fā)病特點。結果 常規(guī)高壓氧治療中，陪艙人員減壓時發(fā)病，多有屏氣或咳嗽動作;胸部影像學檢查可見肺大泡;早期臨床癥狀時輕時重，與活動及體位變化相關聯(lián);易誤診為減壓病、腦型氧中毒或肺氣壓傷。加壓治療是最有效治療方法之一，絕對壓宜控制在4.0～6.0 ATA，加壓治療前需備好氣胸救治器材。高壓氧治療次數(shù)依肺部病變而定，預后同發(fā)病至再加壓治療間隔時長相關。結論 腦空氣栓塞屬危重疾病，臨床中須加強認識，早期診斷、盡早再加壓治療。常規(guī)高壓氧治療前需加強宣教，胸部影像學檢查排查有助于減少腦空氣栓塞的發(fā)生。

腦空氣栓塞;高壓氧;加壓治療;肺大泡;陪護人員

常規(guī)高壓氧(hyperbaric oxygen，HBO)治療是通過空氣加壓，在1.6～2.0 ATA環(huán)境下吸純氧的一種治療方式，它可以迅速提高人體動脈血氧分壓，增加組織的氧含量、毛細血管氧氣彌散率和有效彌散距離，改善腦和周身組織缺氧，減輕組織腫脹等，在國內外醫(yī)院廣泛開展。HBO治療過程分為快速加壓、穩(wěn)壓吸氧、緩慢減壓3個階段。減壓過程中，部分艙內人員由于換氣不當，可出現(xiàn)肺氣壓傷、突發(fā)腦空氣栓塞，常表現(xiàn)為減壓過程中突然發(fā)作的意識不清、言語不能、肢體功能障礙;起病急，病情重，進展快，易誤診、誤治而錯過“黃金救治期”影響預后。本文結合我科救治的外院常規(guī)HBO治療中出現(xiàn)陪艙人員腦空氣栓塞2例診治資料，探討常規(guī)HBO治療中陪艙人員腦空氣栓塞發(fā)病的臨床特點及防治。

1 病例資料

1.1 病例1 患者，女性，44歲，既往體健，突發(fā)意識不清26 h，于2007年6月4日16:30入院。患者2007年6月3日14:00首次陪同丈夫在外院行常規(guī)HBO 治療(2.0 ATA，加壓15 min，穩(wěn)壓60 min，減壓25 min，患者未吸氧)，減壓出艙前3 min突然出現(xiàn)頭暈、渾身無力、意識模糊，艙內其他人員無類似癥狀。急至當?shù)蒯t(yī)院急診，行心電圖、頭顱CT檢查均未見明顯異常，后意識障礙進一步加重，外院初診為“減壓病”，予緊急再加壓治療(3.0 ATA，持續(xù)時間約4 h，具體方案不詳)，出艙后病情無明顯改善，表現(xiàn)為意識不清、四肢痙攣、右側肢體偏癱，轉診至我科。入院查體:心、肺、腹檢查未見明顯異常。神經系統(tǒng):淺昏迷，雙側瞳孔等大等圓，對光反射靈敏;右上下肢體肌力0～1級，左側肢體肌力4級;右側上下肢體肌張力減低，左側上下肢體肌張力正常;右側巴彬斯基征陽性。入院后即行顱腦MRI+彌散加權成像(dispersion weighted imaging，DWI)檢查(圖1):雙側額、頂葉皮質區(qū)多發(fā)散在缺血梗死灶，左側半球為重，腦水腫明顯。綜合患者發(fā)病特點診斷為腦空氣栓塞。立即在醫(yī)務人員陪艙下再次進艙加壓治療，治療方案為“我國空氣潛水減壓病加壓治療方法Ⅳ”，初始為5.0 ATA，后依據癥狀改善程度加至6.0 ATA，總時長304 min。出艙時患者意識轉清，可正確回答問題，右側偏癱癥狀改善不明顯;同時，給予抗自由基、改善腦循環(huán)、激素等藥物治療。第2天，予常規(guī)HBO(2.0 ATA)治療1次;查肺部CT示左側肺部有一肺大泡(圖2)，后停止HBO治療。繼續(xù)予上述藥物治療至意識恢復正常，肢體偏癱逐漸好轉，1周后恢復至右側肢體肌力4級出院。出院前復查腦MRI示:雙側額、頂葉皮質區(qū)多發(fā)缺血梗死灶明顯減少，水腫消失，但遺有少量壞死灶，以左側半球為多。后隨訪4年病情平穩(wěn)，工作、生活基本正常。1.2 病例2 患者，男性，48歲，既往體健，突發(fā)意識障礙、陣發(fā)性抽搐52 h于2012年2月7日18:03入院。2012年2月5日14:00在外院首次陪朋友行常規(guī)HBO治療(2.0 ATA，患者未吸氧)，減壓過程中突然出現(xiàn)頭暈、四肢無力，出艙約5min意識不清，呼之不應，約30 min后出現(xiàn)陣發(fā)性手足抽搐。當?shù)蒯t(yī)院診斷為“氧中毒”，急予鎮(zhèn)靜、抗癲癇、脫水降顱壓、抗感染等治療，病情無明顯好轉。2012年2月7日轉診至我院，轉運過程中患者間斷意識清醒。入院查體:生命體征平穩(wěn)，雙肺呼吸音粗，未聞及干濕啰音;心腹檢查未見異常;神經系統(tǒng)檢查:呼喚可睜眼，不能正常應答，格拉斯哥昏迷評分(Glasgow coma scale，GCS)睜眼反應E3+言語反應V3+動作反應M1=7分;兩側瞳孔等大等圓，直接、間接對光反射靈敏，四肢無自主運動;腱反射對稱(+)，雙側Babinski征陰性，腦膜刺激征陰性。急行腦MRI+DWI(圖3):未見缺血梗死灶。肺CT(圖4):左肺下葉近壁層胸膜可見肺大泡，左側胸腔少量積液，肺紋理增粗，左下肺可見斑片影。血氣分析未見異常。更正診斷為腦空氣栓塞。立即予再加壓治療，治療方案為“我國空氣潛水減壓病加壓治療方法Ⅲ”，初始為3.0 ATA，后依據癥狀改善程度調至4.0 ATA，總時長283 min。治療全程由醫(yī)生陪同，備胸穿包以防肺大泡再次破裂引發(fā)張力性氣胸。出艙后，患者意識即轉清;同時，給予抗自由基、改善腦循環(huán)、促醒、降顱內壓及激素等藥物治療。共行HBO 1次。后患者逐漸好轉，意識恢復正常，1周后復查頭顱MRI+DWI示(圖5):雙側額、頂葉皮質區(qū)多發(fā)片狀缺血梗死灶;復查肺CT(圖6)示:肺大泡稍縮小，胸腔積液減少，左下肺斑片狀影消失。繼續(xù)藥物治療，出院時共濟功能稍差。隨訪2個月病情基本穩(wěn)定。

圖1MRI+DWI示皮質缺血梗死灶

圖2 CT示肺大泡

圖3 入院時MRI+DWI

圖4 入院時CT示肺大泡

圖5 入院1周后MRI+DWI示缺血梗死灶

圖6 入院1周后CT示肺大泡稍縮小

2 討論

腦空氣栓塞，俗稱腦氣栓癥，是腦栓塞的一種特殊類型，指各種原因導致氣體栓子進入循環(huán)系統(tǒng)，栓塞于大腦動脈末端，引發(fā)神經損傷、精神障礙等系列病理變化的臨床綜合征。癥狀出現(xiàn)可隨體位改變而變化，嚴重者可出現(xiàn)昏迷并導致永久性神經功能喪失。臨床上引發(fā)腦氣栓癥的常見原因有心臟手術、肺手術、肝臟手術、血液透析、介入治療、靜脈輸液等，常規(guī) HBO治療也可發(fā)生腦空氣栓塞。常規(guī)HBO治療中，如減壓不當或正常減壓時出現(xiàn)喉肌痙攣或屏氣，可引發(fā)肺泡破裂，出現(xiàn)腦空氣栓塞。陪艙人員多不吸氧，栓塞氣泡主要成分為氮氣，不易被機體吸收，常表現(xiàn)出較吸氧人員腦空氣栓塞病情更重。近年來陪艙人員腦空氣栓塞發(fā)病呈上升趨勢，由于臨床醫(yī)生對此病的認識不夠，易造成誤診而延誤治療時機。本文2例患者早期均未準確診斷而遺留輕度病理性神經損害。

2.1 臨床特點及影像表現(xiàn) 腦空氣栓塞屬危重疾病，可在常規(guī)HBO治療氧艙的壓力、合理的暴露時間、規(guī)范的減壓方案下發(fā)病，多表現(xiàn)為減壓過程中突然發(fā)生、快速進展的中樞神經系統(tǒng)、精神智能損害癥狀。氣體具備“飄移”特性，癥狀出現(xiàn)隨氣泡栓塞部位改變而變化。本文2例是常規(guī)HBO治療的陪艙人員，既往體健，減壓過程中發(fā)病，未吸氧，急性神經功能缺失和障礙為主要表現(xiàn)，早期癥狀時輕時重，與腦空氣栓塞主要癥狀相吻合。有報道稱［1］，腦空氣栓塞栓子為接近常壓的空氣氣泡。當肺泡內外壓差超過80 mmHg時，肺泡就可能破裂，引起肺組織撕裂，氣體并不立即進入血管;當肺內壓回降到與外界氣壓平衡時，肺靜脈從塌陷狀態(tài)恢復，將氣體從破裂口吸進入肺靜脈，形成氣體栓子。氣體栓子通過肺靜脈系統(tǒng)，隨血流進入左心室;繼而進入人體循環(huán)的動脈系統(tǒng)，最后呈彌漫狀栓塞在大腦動脈的末端，出現(xiàn)缺血性腦血管病癥狀。本文2例影像學檢查均發(fā)現(xiàn)肺大泡，是否原發(fā)性或繼發(fā)性尚不明確，減壓過程中容易發(fā)生破裂，追問病史減壓階段有屏氣動作，符合肺氣壓傷導致腦空氣栓塞病理基礎。腦空氣栓塞影像學特點，有報道［2］稱頭顱MRI可表現(xiàn)為病變部位多發(fā)性，可累及雙側大腦，以額葉及頂葉多見，形態(tài)不規(guī)則，雙側不對稱。本文2例頭顱MRI均示:雙側大腦額葉、頂葉皮質區(qū)多發(fā)不規(guī)則、斑片狀缺血梗死灶，與報道相似。腦空氣栓塞主要出現(xiàn)額葉和頂葉皮質的病灶，皮質分支動脈阻塞原因考慮患者多為直立或坐立體位發(fā)病，由于密度的原因，空氣栓子經左頸總動脈直接上升至大腦頂部。另有報道［3］稱，因顱神經、腦組織損傷有延續(xù)反應，腦空氣栓塞早期(24 h以內)多數(shù)也可無CT、MRI檢查異常發(fā)現(xiàn)。本文例2發(fā)病48 h內頭顱MRI未見明顯異常，后期復查才發(fā)現(xiàn)明顯梗死病灶，提示早期頭顱影像學未見異常，亦不能排除腦空氣栓塞診斷。2例肺部CT均發(fā)現(xiàn)肺大泡，與Rivalland等［4］報道相一致，提示肺大泡亦或可成為腦空氣栓塞預防篩查的重要指標。2.2 鑒別診斷及誤診分析 腦空氣栓塞常在肺氣壓傷基礎上發(fā)病，容易與減壓病、腦型氧中毒相混淆，四者在發(fā)病環(huán)境、起病形式、病理基礎、臨床特征、影像學表現(xiàn)上有部分相似，但各具特點(表1)。急性腦血管病與其區(qū)別較明顯:急性腦血管病既往多有高危因素病史，有明確的病變責任血管和血管支配區(qū)域的功能障礙，頭顱CT或MRI可見特異表現(xiàn)。臨床中，腦空氣栓塞發(fā)病率低，臨床醫(yī)生對其概念不明確是出現(xiàn)誤診、誤治的主要原因。本文2例早期均未準確診斷而影響治療效果。

表1 腦空氣栓塞、減壓病、氧中毒、肺氣壓傷鑒別要點

2.3 加壓治療及預后影響 高氣壓下氣體溶解度增加，HBO治療可改善“缺氧→細胞水腫→進一步缺氧→細胞變性壞死”的病理過程。腦空氣栓塞，一旦確診，再加壓治療是唯一有效的方法［5］。本文2例再加壓治療出艙后即清醒，療效確切。48 h內是再加壓治療的“黃金期”。有報道［6］稱腦空氣栓塞有效治療時間窗可有明顯的延長，72 h內均為有效治療時間。其原因可能是氣泡的堵塞不完全，尚有一定的血液可通過，被堵塞血管的遠端沒有形成固定血栓。本文例2患者發(fā)病52 h轉院至我科后加壓治療有效。提示:即使因各種因素延誤了治療，當條件具備時，也應立即再加壓治療。再加壓治療還可預防“氣體漂移”引發(fā)的其他組織或器官進一步損害。腦空氣栓塞再加壓治療壓力選擇宜根據病情輕重程度、患者在治療過程中的表現(xiàn)、是否合并肺大泡而定，治療時加壓控制在4.0～6.0 ATA為宜。再加壓治療后不宜多次進行常規(guī)HBO治療。本文2例再加壓治療中均根據患者癥狀進行了適當調整。因肺大泡是高壓氧治療的相對禁忌證，關于腦空氣栓塞伴有原發(fā)肺部疾病或肺大泡的加壓治療，再加壓前須做好充分準備。如伴有氣胸的患者要行閉式引流，可帶閉式引流瓶進艙［7］，必要時可請胸外科、呼吸科協(xié)助處理;對肺大泡靠近胸膜者，進艙前備好胸腔穿刺包和閉式引流瓶，對肺大泡穩(wěn)定的患者可試驗性進艙治療。本文例2患者加壓治療時，備胸穿包，減壓過程安全、放心進行。腦空氣栓塞雖然再加壓治療達到了“溶掉”氣體栓子的作用，但氣泡機械性梗阻的同時引起的繼發(fā)性血管炎癥反應、內皮損害、氣泡表面小血栓形成等還是要給予積極藥物處理。本文2例結合再加壓和藥物治療，療效滿意。例2患者肺CT示肺部滲出、胸腔積液，未予抗生素治療，1周后復查胸腔積液、滲出影明顯減少，考慮系肺氣壓傷所致征象，并非肺部感染，提示該類患者抗生素使用可慎重。腦空氣栓塞預后同發(fā)病至再加壓治療間隔時長相關。本文2例均遺留輕度器質性損害癥狀，考慮系發(fā)病至再加壓治療間隔時間偏長。2例均發(fā)現(xiàn)肺大泡、減壓中有屏氣史，提示常規(guī)HBO治療前仍需嚴格把握高壓氧治療的適應證和禁忌證，重點人群胸部影像學排查可避免肺大泡或肺部疾患患者進入艙內，同時加強治療前健康宣教，降低腦空氣栓塞的發(fā)病率。

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R743.33;R459.6

B

2095-3097(2012)01-0060-04

10.3969/j.issn.2095-3097.2012.01.016

100048北京，海軍總醫(yī)院全軍高壓氧治療中心(趙津京，潘樹義，陳 曉，張 禹，楊 晨，呂 艷，胡慧軍，劉澍昕)

潘樹義，E-mail:psy9992011@163．com

2012-04-16 本文編輯:徐海琴)