組織多普勒成像及右室內(nèi)壓力變化速率評價肺心病患者右室功能

梁麗萍 LIANG Liping

鄭艷芬 ZHENG Yanfen

鄔彩虹 WU Caihong

肺源性心臟?。╟or pulmonale，簡稱肺心?。┦呛粑到y(tǒng)常見疾病，臨床上主要以慢性肺心病多見，主要病理表現(xiàn)為肺動脈高壓形成，并隨病情發(fā)展，右心輸出量下降，右心室殘余血量增加，舒張末壓增高，致使右心擴大和右心功能衰竭[1]。肺心病患者右心室收縮及舒張功能均減低，與肺動脈高壓有關(guān)。右心室功能評價對慢性肺心病患者的病情估測、治療決策的制訂及預后判斷具有重要意義。本研究應(yīng)用組織多普勒成像（tissue Doppler imaging, TDI）技術(shù)及室內(nèi)壓力變化速率（dp/dt）對90例肺心病患者及30例單純?nèi)獍攴戳骰颊哂倚氖沂湛s功能、舒張功能及肺動脈壓（PG）與dp/dt的相關(guān)性進行分析，旨在探討肺心病右心室功能的演變過程及TDI和dp/dt檢測右心室功能的臨床價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2009-10～2010-12到我院行超聲心動圖檢查的90例肺心病及30例單純?nèi)獍攴戳骰颊?。肺心病患者無高血壓、糖尿病、冠心病及其他心臟病史，符合肺心病的診斷標準[1]，同時參照超聲診斷肺心病的標準[2]（即必須具備至少1項主要診斷條件及1項次要診斷條件并結(jié)合慢性肺心病病史）。90例慢性肺心病患者中，男53例，女37例；年齡51～90歲，平均（62.7±9.75）歲；目前國際推薦超聲心動圖擬診肺動脈高壓的肺動脈收縮壓標準為≥40mmHg[3]，根據(jù)肺動脈壓增高的程度，規(guī)定30mmHg≤肺動脈壓＜50mmHg為輕度肺高壓，50mmHg≤肺動脈壓＜70mmHg為中度肺高壓，肺動脈壓≥70mmHg為重度肺高壓[4]，根據(jù)肺動脈壓高低分為3組，A組30例為輕度肺高壓肺心病組，男14例，女16例；年齡51～90歲，平均（66.30±8.33）歲。B組30例為中度肺高壓肺心病組，男17例，女13例；年齡51～84歲，平均（68.40±8.84）歲。C組30例為重度肺高壓肺心病組，男14例，女16例；年齡51～86歲，平均（63.8±7.83）歲。對照組（D組）30例為單純?nèi)獍攴戳骰颊?，無肺疾病，既往無冠心病、高血壓、糖尿病、肝腎疾病史，男13例，女17例；年齡45～87歲，平均（67.40±9.65）歲。各組間性別、年齡匹配。

1.2 儀器與方法 使用日本ALOKA-SSDa10型超聲顯像儀，探頭頻率3～5MHz，囑受試者取平臥位，休息10min，充分暴露左前胸部，連接同步心電圖。受檢者平靜呼吸，取平臥位或左側(cè)臥位，進入CardiacA界面，常規(guī)探查左心室長軸切面、左心室短軸切面、右心室流出道切面、心尖四腔心切面、劍下四腔心切面。觀察右心室壁厚度、運動及各心腔大小。于心尖四腔心切面應(yīng)用彩色多普勒血流顯像（CDFI）的連續(xù)多普勒（continuous-wave Doppler，CW）檢測三尖瓣反流，根據(jù)三尖瓣反流壓差法估測肺動脈收縮壓，肺動脈收縮壓＝右心房室壓差（ΔP）＋右心房壓（RAP）[5]，ΔP為三尖瓣反流最大壓差，通常將右心房壓力設(shè)定為5mmHg，右心房輕度增大時，即三尖瓣中度反流時，右心房壓力設(shè)定為10mmHg，如右心房明顯增大、有心包積液或三尖瓣重度反流時將右房壓力設(shè)定為15mmHg[6]；之后選擇Tricuspid，再選擇TRflow，最后選擇dp/dt，在三尖瓣反流頻譜的0m/s與2m/s處分別放置取樣線，測量出右心室內(nèi)壓力變化速率（dp/dt）[7]；最后再轉(zhuǎn)換成TDI速度模式，取樣容積4.0～5.0mm，置于右心室游離壁房室瓣環(huán)處，在取樣線夾角＜20°前提下，盡可能使多普勒聲束平行于心室壁長軸運動方向，以獲取沿長軸方向的最大瓣環(huán)運動速度，應(yīng)用TDI-PW技術(shù)檢測三尖瓣環(huán)運動速度，記錄收縮期正向S峰峰值速度（Sm）、舒張早期負向E峰峰值速度（Em）、舒張晚期負向A峰峰值速度（Am）及兩者比值Em/Am，所有測值均連續(xù)測3個心動周期取平均值。

1.3 統(tǒng)計學方法 應(yīng)用SPSS 13.0軟件，計量資料數(shù)據(jù)以表示，多組間比較用方差分析，兩兩比較用LSD法。相關(guān)性采用Pearson相關(guān)分析，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 肺心病各組與對照組各基礎(chǔ)測值比較 肺心病各組右心室流出道、右心室前壁厚度、主肺動脈寬度、右肺動脈寬度、三尖瓣反流長度、下腔靜脈寬度均較對照組增高，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05、P＜0.01），肺心病各組心率、血壓與對照組比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。見表1。

2.2 肺心病各組與對照組各參數(shù)測值比較 肺心病各組PG、Am較對照組明顯增高，Em、Em/Am，Sm、dp/dt較對照組明顯降低，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.01）。見表2。

表1 對照組及肺心病各組基礎(chǔ)測值比較（ ）

表1 對照組及肺心病各組基礎(chǔ)測值比較（ ）

注：與對照組比較，（1）P＜0.05，（2）P＜0.01

2.3 肺心病各組間各參數(shù)測值比較 肺心病各組間dp/dt值逐漸減小，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；各組Em值逐漸減小，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；Am值增高不明顯，有減小趨勢（P＜0.05）；Em/Am逐漸減小，除輕、重度肺高壓組差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）外，其余差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；各組間Sm值逐漸減小，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表2。

2.4 肺心病組與對照組dp/dt值圖譜比較及相關(guān)性分析 肺心病三尖瓣反流頻譜圓鈍，室內(nèi)壓力下降緩慢（圖1），對照組三尖瓣反流頻譜較尖銳，室內(nèi)壓力下降較快（圖2）；肺心病三尖瓣環(huán)組織多普勒頻譜E峰降低，A峰升高，E/A＜1（圖3），對照組三尖瓣環(huán)組織多普勒E峰升高，A峰降低，E/A＞1（圖4）；肺心病dp/dt與PG呈顯著負相關(guān)（r＝－0.764，P＜0.01）（圖5）。

表2 對照組與肺心病各組各參數(shù)測值比較（ ）

表2 對照組與肺心病各組各參數(shù)測值比較（ ）

注：（1）與對照組比較，P＜0.01；（2）肺心病各組間比較，P＜0.05

圖1 肺心病組三尖瓣反流測dp/dt值圖譜。圖2 對照組三尖瓣反流測dp/dt值圖譜。圖3 肺心病組三尖瓣環(huán)組織多普勒頻譜。圖4 對照組三尖瓣環(huán)組織多普勒頻譜

3 討論

肺心病是以右心功能受損為主的心臟疾病，由于右心室極不規(guī)則的解剖形態(tài)和特殊性，給右心功能的檢測帶來困難。目前對肺心病右心功能的研究進展極慢，國內(nèi)相關(guān)報道也很少見。然而右心室作為心臟整體的一部分，在肺心病患者中發(fā)生的變化不容忽視。因此，尋找一種可以準確評價肺心病患者右心室功能變化程度的方法極為重要。

近年來，許多研究[8,9]報道用脈沖多普勒技術(shù)測量三尖瓣血流速度評估右心室舒張功能，但三尖瓣血流較二尖瓣流速低，聲束與血流束角度較大，頻譜不如二尖瓣血流頻譜清晰，尤其是肺心病患者多為老年人，并伴有肺氣腫，受肺氣干擾，聲像圖清晰度較差。同時，三尖瓣血流檢測受呼吸、心率、年齡、前后負荷的影響，上升測值在正常與異常者之間交叉范圍很大，用以判斷右心室舒張功能并不準確。相比之下，用彩色編碼或頻譜顯示心室壁運動所產(chǎn)生的低頻高振幅多普勒信號反映心肌運動速度與方向的組織多普勒成像技術(shù)卻可以準確反映心肌組織的運動，進而準確評價右心室舒張功能，尤其是評價肺心病患者的右心室舒張功能，較三尖瓣口血流頻譜準確[10]。

本研究結(jié)果顯示，肺心病各組右心室流出道、右心室前壁厚度、主肺動脈寬度、右肺動脈寬度、三尖瓣反流長度、下腔靜脈寬度均較對照組增高（P＜0.05、P＜0.01），肺心病患者舒張早期E峰呈下降趨勢，而舒張晚期A峰增高不明顯，Em/Am＜1，與谷青等[10]的結(jié)果相符，肺心病患者收縮期S峰呈明顯下降趨勢，與Meluzin等[11]的結(jié)果相符，肺心病組與對照組差異顯著，重度肺高壓肺心病患者Am有降低趨勢，尤其是輕中度和中重度之間比較，Em/Am無明顯差異，提示肺心病患者右心室舒張功能明顯降低。應(yīng)用TDI測量的三尖瓣環(huán)運動速度所顯示的正向Sm峰（發(fā)生于收縮期）和負向Em峰（發(fā)生于舒張早期，即快速充盈期）、Am峰（發(fā)生于舒張晚期，即房縮期）中，其S峰是由于心室收縮期三尖瓣環(huán)朝向心尖運動產(chǎn)生，E峰為舒張早期三尖瓣環(huán)向心房頂部移動形成，A峰為舒張晚期心房收縮使房室瓣環(huán)再次上移產(chǎn)生，舒張期心室充盈75%是在快速充盈期完成的，減慢充盈期和房縮期只起到輔助作用。肺心病患者多為老年人，心肌已經(jīng)存在心內(nèi)膜纖維化、心肌間質(zhì)增多、心肌脂褐素沉積、淀粉樣變等一系列退行性改變，再加上多年的慢性肺阻塞性疾病，慢性缺氧產(chǎn)生繼發(fā)性紅細胞增多，血液黏稠度增加，使肺動脈壓增高，右心室壁肥厚，慢性缺氧和肺動脈高壓又可使心肌順應(yīng)性降低和僵硬度增加，故E峰降低更明顯，而A峰增高不明顯，進一步提示右心室舒張功能明顯降低。

既往評價心室收縮功能的指標有很多，如每搏量、每搏功等，但易受前后負荷的影響，并不能完全反映心肌收縮能力。目前常用的方法是采用一系列速度指標來定量評定收縮能力，如dp/dt、心室直徑變化速率（dD/dt）、心室容積變化速率（dV/dt）、室內(nèi)壓力最大上升速率（dp/dtmax）、動能最大變化率（dk/dtmax）、平均動能變化率（dm/dt）等。dp/dt發(fā)生在等容收縮期的前半段時間內(nèi)，前后負荷基本不變。dp/dt與心肌收縮能力呈正相關(guān)，因此dp/dt可作為定量評價心肌收縮能力的指標[12]。在三尖瓣反流患者中，應(yīng)用連續(xù)多普勒與心導管技術(shù)同步測量的反流壓差具有高度一致性[13]，在三尖瓣反流頻譜的加速支測得的反流壓差最大上升速率與心導管測量的右心室壓力最大上升速率也高度一致，故反流速率可代表心室壓力上升速率。

本研究結(jié)果顯示，肺心病組dp/dt（正常參考值＞500mmHg/s[14]）均低于對照組，肺心病組中dp/dt與PG呈顯著負相關(guān)（r＝－0.764，P＜0.01）。對于慢性肺心病患者，由于長期支氣管、肺組織、胸廓或肺血管病變致肺血管阻力增加，又加上長期慢性缺氧產(chǎn)生繼發(fā)性紅細胞增多，血液黏度增加，肺動脈高壓形成，繼而右心輸出量下降，右心室殘余血量增加，舒張末壓增高，致使右心擴大和右心功能衰竭。本研究中，肺心病患者dp/dt較對照組明顯降低，提示肺心病患者右心室收縮功能明顯降低，且隨肺動脈壓增高，dp/dt越來越低，dp/dt與PG呈負相關(guān)，即隨肺動脈壓增高，肺心病患者右心室收縮功能越來越低。dp/dt易受右心室前負荷的影響，同時又局限于有三尖瓣反流者，所以認為此種方法在病情的早期診斷上會受到一定的限制[15]。

心臟的收縮射血功能與舒張充盈功能相輔相承、互為因果，只有二者結(jié)合起來，才能準確評定患者的心功能，為臨床用藥提供指導。

綜上所述，應(yīng)用TDI檢測三尖瓣環(huán)運動可以準確評價右心室舒張功能，尤其是肺心病患者，較三尖瓣口血流頻譜準確；同時，因dp/dt不受心臟后負荷影響，不受二維圖像質(zhì)量及節(jié)段性室壁運動異常影響，測值也相對準確、快捷，所以可以準確評價右心室收縮功能，二者聯(lián)合使用取長補短，適合作為臨床綜合評價肺心病患者右心室收縮及舒張功能變化程度的指標，為肺心病的臨床治療、病情估測及預后判斷提供有意義的資料。此外，因dp/dt與肺動脈壓呈顯著負相關(guān)，在臨床治療過程中可以通過降低肺動脈壓來改善肺心病患者的右心收縮功能，延緩肺心病患者的病情發(fā)展，提高肺心病患者的生活質(zhì)量。

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