冠狀動(dòng)脈心肌橋臨床研究進(jìn)展

新疆奎屯州醫(yī)院心血管內(nèi)科（833200） 張?zhí)炀S

冠狀動(dòng)脈心肌橋臨床研究進(jìn)展

新疆奎屯州醫(yī)院心血管內(nèi)科（833200） 張?zhí)炀S

1 心肌橋的定義

冠狀動(dòng)脈及其主要分支通常走行于心臟外膜的脂肪組織中。當(dāng)冠狀動(dòng)脈走行于心肌內(nèi)，被心肌纖維覆蓋，則這束心肌纖維被稱為心肌橋，位于心肌橋下的冠狀動(dòng)脈稱壁冠狀動(dòng)脈（MCA）。1922年Grainicianu首先報(bào)道心肌橋的存在。1960年P(guān)ortmann alwig在冠狀動(dòng)脈造影時(shí)證實(shí)了心肌橋在心室收縮期壓迫冠狀動(dòng)脈使其狹窄，舒張期恢復(fù)正常。并首次引入"心肌橋"這一概念。心肌橋?qū)傧忍煨越馄十惓Ｖ幸环N良性病變，其發(fā)生原因尚不明確，可能與胚胎時(shí)期血管發(fā)育位置異常有關(guān)。

2 心肌橋的解剖特點(diǎn)

心肌橋多見(jiàn)于男性，約占87%～89%。多發(fā)生在左前降支。位于冠狀動(dòng)脈近中1／3，距左冠狀動(dòng)脈開(kāi)口約3.0～4.5cm處。Polacek等［1］尸檢發(fā)現(xiàn)，心肌橋單獨(dú)涉及左前降支占70%，回旋支占40%，右冠狀動(dòng)脈占36%。Juilliere等［2］在7 467例冠狀動(dòng)脈造影中，檢出心肌橋61例，均位于左前降支。心肌橋可單個(gè)，也可多個(gè)出現(xiàn)，多位于同一或不同冠狀動(dòng)脈或它們的分支。心肌橋可單獨(dú)存在，也可與心肌病、瓣膜病、冠心病并存 。Ferreira［3］等依據(jù)心肌橋厚度將其分為表淺型和縱深型。表淺型指冠狀血管走行于心肌內(nèi)，位置較淺，厚度不超過(guò)2mm，約占75.6%；縱深型指冠狀血管走行于心肌較深位置，厚度常常在2mm以上。

3 心肌橋的發(fā)生率

心肌橋并不少見(jiàn)，由于檢查方法不同，其發(fā)生率也有所不同。冠狀動(dòng)脈造影發(fā)生率各家報(bào)道不一，通常為0.5%～10.0%。德國(guó)Jeremias的尸檢資料，心肌橋發(fā)生率為15.0%～85.0%；冠狀動(dòng)脈手術(shù)時(shí)，心肌橋發(fā)生率為15.0%；進(jìn)行心臟移植，心肌橋的發(fā)生率為33.0%。

4 心肌橋的病理生理變化

心肌橋由于其深淺、長(zhǎng)短、厚度、離冠狀動(dòng)脈開(kāi)口部遠(yuǎn)近不同，其病理生理變化可歸納為以下3種：

4.1 心肌缺血 心肌橋在心臟的收縮期可壓迫冠狀動(dòng)脈，一直延續(xù)至舒張?jiān)缙诨蛑衅?。在運(yùn)動(dòng)或心率加快時(shí)，舒張期相對(duì)縮短，心肌缺血更明顯。正常冠狀動(dòng)脈血流儲(chǔ)備常＞3.0，當(dāng)心肌橋存在時(shí)，冠狀動(dòng)脈血流儲(chǔ)備可降至2.0。因此，心肌橋患者休息時(shí)可無(wú)任何癥狀，運(yùn)動(dòng)或心動(dòng)過(guò)速時(shí)則可發(fā)生輕重不一的心肌缺血，甚至出現(xiàn)心絞痛、心肌梗死等嚴(yán)重臨床事件。

4.2 冠狀動(dòng)脈痙攣 由于心肌橋使冠狀動(dòng)脈在心臟收縮期時(shí)被覆蓋扭曲，心率增快時(shí)更為明顯，引起血管內(nèi)膜損傷，內(nèi)細(xì)胞受損，形成血小板聚積，誘發(fā)冠狀動(dòng)脈痙攣。

4.3 冠狀動(dòng)脈粥樣硬化 研究發(fā)現(xiàn)，由于血液動(dòng)力學(xué)紊亂，冠狀動(dòng)脈近端動(dòng)脈粥樣癍塊發(fā)生率可高達(dá)86.0%。因此，對(duì)有癥狀的心肌橋患者除注意有無(wú)合并冠狀動(dòng)脈痙攣外，還應(yīng)注意有無(wú)合并冠狀動(dòng)脈粥樣癍塊。

5 心肌橋的臨床表現(xiàn)

心肌橋的臨床表現(xiàn)與其位置和解剖結(jié)構(gòu)有關(guān)。表淺型心肌橋?qū)跔顒?dòng)脈壓迫小，無(wú)明顯癥狀，易漏診，多發(fā)生于青壯年?？v深型心肌橋因與左前降支關(guān)系密切，?？膳で撗?，不僅致收縮期血流灌注減少，而且影響舒張?jiān)?、中期血流，明顯降低冠狀動(dòng)脈的血流儲(chǔ)備［4］。MCA還易發(fā)生痙攣及繼發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化，產(chǎn)生癍塊破裂出血、血栓形成，引起一系列臨床癥狀，導(dǎo)致急性冠狀動(dòng)脈綜合征的發(fā)生。常見(jiàn)的臨床癥狀為不典型胸痛和勞力型心絞痛，重者可出現(xiàn)急性冠狀動(dòng)脈綜合征、心律失常、心肌頓抑［5］。

70年代末，研究發(fā)現(xiàn)心臟猝死患者中，部分患者的死亡原因并非心肌梗死，而是心肌橋所致，兒童和青少年多見(jiàn)。對(duì)一部分青年、中年有不典型胸痛，臨床上又無(wú)其他冠心病危險(xiǎn)因素，除考慮有無(wú)二尖瓣脫垂外，應(yīng)考慮心肌橋存在。心肌橋也可與瓣膜病、心肌病共同存在，其臨床表現(xiàn)也有所不同。

也有學(xué)者報(bào)道，在肥厚性心肌病患者中，心肌橋的發(fā)生率較高（30%～50%）［6］。與無(wú)心肌橋相比，有心肌橋的患者發(fā)生胸痛、心臟驟停、室性心動(dòng)過(guò)速、運(yùn)動(dòng)誘發(fā)的收縮壓下降及運(yùn)動(dòng)誘發(fā)的ST段下移的幾率要高。

6 心肌橋的診斷

心肌橋的診斷，主要依據(jù)冠狀動(dòng)脈血管造影（CAG），為收縮期出現(xiàn)明顯狹窄，舒張期該冠狀動(dòng)脈血流恢復(fù)正常，即出現(xiàn)所謂"擠奶效應(yīng)"。應(yīng)用冠狀動(dòng)脈內(nèi)超聲檢查，對(duì)冠狀動(dòng)脈內(nèi)解剖狀態(tài)，橫斷面成像，管腔內(nèi)幾何形態(tài)提供可靠依據(jù)。進(jìn)行靜息及運(yùn)動(dòng)后核素心肌掃瞄，也可觀測(cè)到心臟前面壁可逆性心肌缺血。常規(guī)心電圖檢查多數(shù)顯示正常，但在重癥或臨床有癥狀時(shí)，心電圖也可有ST段異?；騎波異常。

隨著多層螺旋CT（MSCT）對(duì)心臟血管的成像技術(shù)日臻成熟，對(duì)心臟進(jìn)行精細(xì)成像，在心肌橋診斷中已具有特別價(jià)值。64排CT冠狀動(dòng)脈成像（CTA）能夠清晰顯示心肌橋及MCA的存在，能準(zhǔn)確診斷心肌橋的厚度、長(zhǎng)度，為心肌橋的臨床診斷和治療提供有力的信息。

7 心肌橋的治療

多數(shù)心肌橋患者由于臨床無(wú)癥狀，僅在冠狀動(dòng)脈造影時(shí)出現(xiàn)冠狀動(dòng)脈呈輕度收縮期狹窄，不需要特殊治療。臨床有心肌缺血癥狀，或合并有冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的患者可以應(yīng)用下列治療。

7.1 藥物治療

7.1.1 硝酸甘油類 常用來(lái)治療心肌缺血：1）治療心絞痛有療效。2）使容量血管擴(kuò)張，靜脈回心血量減少，全身小動(dòng)脈擴(kuò)張，減輕心臟前負(fù)荷。3）減輕冠狀動(dòng)脈痙攣。但日本學(xué)者Hon－go1999年報(bào)導(dǎo)中指出，應(yīng)用硝酸甘油治療反而增加冠狀動(dòng)脈收縮期狹窄程度，認(rèn)為硝酸甘油類藥物并不適合心肌橋患者。

7.1.2 β－阻滯劑 目前被認(rèn)為是治療心肌橋最合適的藥物。β－受體阻滯劑能降低心肌收縮力，減輕冠狀動(dòng)脈外部管腔壓縮和心肌橋內(nèi)冠狀動(dòng)脈壓力。同時(shí)具有負(fù)性頻率作用，使心臟舒張期延長(zhǎng)，改善冠狀動(dòng)脈血流灌注，消除心肌缺血癥狀。

7.1.3 鈣阻滯劑 可降低心率和心臟收縮力，使心臟在舒張期相對(duì)延長(zhǎng)，增加冠狀動(dòng)脈血流灌注，改善心肌橋的癥狀，療效顯著。

7.1.4 抗凝、抗血小板制劑 對(duì)心肌橋伴穩(wěn)定型或不穩(wěn)定型心絞痛患者，應(yīng)用腸溶阿斯匹林，每日75～100mg，口服。也可噻氯匹啶、氯吡格雷口服，以減少冠狀動(dòng)脈血栓形成［7］。

7.2 介人或手術(shù)治療 如心肌橋患者伴有冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，有心絞痛癥狀，藥物治療效果差，或發(fā)生急性心肌梗死，可進(jìn)行介人或手術(shù)治療。

7.2.1 支架植入術(shù) 能糾正異常的 MCA血流動(dòng)力學(xué)，使下降的冠狀動(dòng)脈血流儲(chǔ)備恢復(fù)正常，明顯改善臨床癥狀，近期療效令人滿意［8－9］。但遠(yuǎn)期再狹窄率較高［10］，有一定風(fēng)險(xiǎn)和不足。對(duì)心肌橋進(jìn)行介入治療，也存在血管穿孔的危險(xiǎn)性，其原因尚不明確。可能與MCA長(zhǎng)期受壓、血管發(fā)育不良，或?yàn)閷?duì)抗心肌擠壓而使用較高的壓力有關(guān)。

7.2.2 心肌橋切除術(shù)或冠狀動(dòng)脈松解術(shù) 1975年世界上報(bào)道首例心肌橋切除術(shù)。術(shù)后患者癥狀消失，心肌缺血緩解，心電圖恢復(fù)正常，觀察多年未復(fù)發(fā)。但手術(shù)有一定風(fēng)險(xiǎn)，如損傷MCA、致左室室壁瘤或右心室穿孔等。故應(yīng)嚴(yán)格掌握手術(shù)指征。

7.2.3 冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù) 臨床癥狀明顯，藥物治療與介入治療后仍有頑固性心絞痛，合并MCA近段固定狹窄者，應(yīng)考慮冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)。

8 心肌橋的預(yù)后

心肌橋患者的預(yù)后取決于心肌橋的深度、厚度與長(zhǎng)度，是否伴發(fā)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化或其他瓣膜病、心肌病、二尖瓣脫垂等。對(duì)臨床上無(wú)癥狀，僅在冠狀動(dòng)脈造影時(shí)顯示有心肌橋患者，可正常工作生活，預(yù)后良好。臨床上有心肌缺血癥狀，心電圖有心肌缺血表現(xiàn)的心肌橋患者，應(yīng)及時(shí)檢查治療。隨著對(duì)心肌橋發(fā)病機(jī)制和診斷技術(shù)不斷深入研究，檢查手段和治療方法的不斷完善，心肌橋的重要性逐漸被重視，必將推動(dòng)心肌橋臨床診治不斷取得進(jìn)展。

［1］Polacek P，Kralove H.Relation of myocardial bridges and loops on the coronary arteries to coronary occlusions［J］.Am Heart J，1961，61：44

［2］Juilliere Y，Berder V，Suty－Selon C，et al.Isolated myocardial bridges with angiographic milking of the left anterior descend－ing coronary：A long－term follow－up study［J］.Am Heart J，1995，129：663

［3］Ferreira AG Trotter SE，Konig B，et al.Myocardial bridges morphological and functional aspects［J］.Br Heart J，1991，66：354

［4］Ge J，Erbel R，Rupprecht HJ，et al.Comparison of intravascular ultrasound and angiography in the assessmrnt of myocardial bridging［J］.Circulation，1994，89：1725

［5］Marchionni N，Chechi T，F(xiàn)alai M，et al.Myocardial stunning associated with a myocardial bridge［J］.Int J Cardiol，2002，82：65

［6］Kitazume H，Kramer JR，Krauthamer D，et al.Myocardial bridges in obstructive hypertrophic cardiomyopathy［J］.Am Heart J，1983，106：131

［7］胡錫衷 .冠狀動(dòng)脈心肌橋臨床研究新進(jìn)展 .臨床心電學(xué)雜志［J］.2009，18（1）：57

［8］Klues HG，Schwarz ER，Vom Dahl J，et al.Disturbed intracoronary hemodynamics in myocardial bridging：early normalization by intracoronary stent placement［J］.Circulation，1997，96：2905

［9］Kurtoglu N，Mutlu B，Soydinc S，et al.Normalization of coronary fraction flow reserve with successful intracoronary stent placement to a myocardial bridge［J］.J Interv Cardiol，2004，17：33

［10］王寧夫，潘浩，童國(guó)新 .心肌橋和心肌橋近端合并嚴(yán)重動(dòng)脈粥樣硬化病變的介入治療療效觀察［J］.中華心血管病雜志，2005，33：684

(本文編輯 劉社民）