肝性腦病59例誘因與預(yù)后分析

楊冠彪

肝性腦病是由各種嚴(yán)重肝病引起的，以代謝紊亂為基礎(chǔ)，中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)的綜合征，其主要臨床表現(xiàn)是意識(shí)、行為失常和昏迷[1]，治療困難，預(yù)后差。為總結(jié)肝性腦病的誘因，現(xiàn)將本院2005年10月-2011年10月收治的59例肝性腦病患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組59例患者均符合肝性腦病的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。其中男38例，女21例，男女之比為1.78:1，年齡17～80歲，平均48.31歲。原發(fā)疾?。焊斡不?6例，占77.97%，其中肝炎性肝硬化44例，酒精性肝硬化2例；原發(fā)性肝癌5例，占8.47%，其中曾做肝動(dòng)脈結(jié)扎栓塞或腫塊切除術(shù)2例；重癥病毒性肝炎5例，占8.47%；藥物性肝炎3例，占5.08%。臨床特征：黃疸36例(61.02%)，腹水34例(57.62%)，煩燥不安15例(25.42%)，定向障礙12例(20.33%)，嗜睡10例(16.94%)，昏迷7例(11.86%)。Child Pugh肝功能分級(jí)：A級(jí)4例，B級(jí)16例，C級(jí)39例。

1.2 方法 采用回顧性調(diào)閱病歷分析法，調(diào)閱2005年10月-2011年10月病歷55份，回顧性研究引起肝性腦病的常見(jiàn)誘因，如感染、上消化道出血、大量利尿、放腹水、高蛋白飲食、便秘等，并比較研究單一誘因、兩種誘因、三種及以上誘因誘發(fā)肝性腦病患者之間預(yù)后的不同，并探討誘因與預(yù)后、肝功能分級(jí)與預(yù)后的關(guān)系。

2 結(jié)果

2.1 誘發(fā)因素 各種感染17例(28.81%)，上消化道出血11例(18.64%)，腎功能不全4例(6.78%)，利尿排鉀11例(18.64%)，手術(shù)6例(10.17%)，應(yīng)用麻醉劑1例(1.69%)，應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑2例(3.39%)，放腹水3例(5.08%)，高蛋白因素2例(3.39%)，便秘2例(3.39%)。單個(gè)因素40例(67.79%)，雙因素14例(23.72.%)，3個(gè)因素3例(5.08%)，4個(gè)因素2例(3.39%)。

2.2 誘因與預(yù)后的關(guān)系 單誘因者40例，死亡24例(60%)，兩個(gè)誘因14例，死亡12例(85.71%)，三個(gè)或三個(gè)以上誘因5例，全部死亡。59例中27例誘因及時(shí)糾正，其中18例在誘因糾正后痊愈，而未糾正的41例全部死亡。

2.3 肝功能分級(jí)與預(yù)后的關(guān)系 見(jiàn)表1。

表1 肝功能分級(jí)與預(yù)后的關(guān)系

3 討論

3.1 肝性腦病的誘因

3.1.1 醫(yī)源性因素 本組與醫(yī)源性因素有關(guān)者23例，占38.99%。其中大量利尿放水是第一醫(yī)源誘因，本組11例，占18.64%。大量利尿、放腹水引起循環(huán)血量減少及肝功能減退和尿素增加，大量利尿又引起低鉀低鈉堿中毒，使血中游離的銨轉(zhuǎn)為氨，而氨又易透過(guò)血腦屏障進(jìn)入腦組織，誘發(fā)昏迷[3]。大量放腹水時(shí)，腹壓突降致門靜脈擴(kuò)張淤血，加重肝腦缺血、缺氧，促進(jìn)肝腦損害。另外，引起大量蛋白質(zhì)及電解質(zhì)丟失，均易誘發(fā)肝性腦病。有2例因服用鎮(zhèn)靜藥物誘發(fā)肝性腦病，考慮為此類藥物直接抑制大腦和呼吸中樞，造成缺氧。

3.1.2 各種感染 17例為感染誘發(fā)肝性腦病，占28.81%。嚴(yán)重肝病患者機(jī)體免疫力低下，尤其是脾切除術(shù)后患者肝臟對(duì)細(xì)菌和毒素的清除能力下降，極易并發(fā)感染[4]。感染增加組織分解代謝，產(chǎn)氨增加，缺氧及高熱增加氨的毒性，腸道感染、腹瀉丟失液體加重腎前性氮質(zhì)血癥。因此，各種感染均可誘發(fā)肝性腦病。本組因感染誘發(fā)肝性腦病17例，以腹膜炎(8例)及肺部感染(6例)多見(jiàn)，腸道感染2例，泌尿系感染1例。

3.1.3 上消化道出血 本組與上消化道出血有關(guān)11例，占18.64%。以食管、胃底靜脈曲張破裂出血最常見(jiàn)，?？捎蛇M(jìn)食不當(dāng)、用力排便、纖維胃鏡等檢查后引起。出血后，大量血液貯存在腸腔內(nèi)，腸道內(nèi)氨量增加，使血氨升高；出血時(shí)血容量減少，肝竇收縮，肝臟缺血，肝功能進(jìn)一步損害，使尿素合成能力降低，血氨增多和大出血導(dǎo)致腦缺血，一起誘發(fā)肝性腦病。

3.1.4 腎功能不全 本組腎功能不全4例，占6.78%。上消化道大出血、感染、強(qiáng)烈利尿、單純大量放腹水及服用損害腎功能藥物導(dǎo)致有效循環(huán)血容量不足和腎內(nèi)血液重分布，可發(fā)生肝腎綜合征，出現(xiàn)少尿或無(wú)尿、氮質(zhì)血癥及稀釋性低鈉血癥。腎臟是排泄氨的主要場(chǎng)所，除排出大量尿素外，在排酸的同時(shí)也以的形式排出大量的氯。腎功能不全腎排氨減少，引起肝性腦病的發(fā)生。

3.1.5 其他誘因 高蛋白飲食致腸道產(chǎn)氨增多，便秘時(shí)含氨、胺類和其他有毒衍生物與結(jié)腸黏膜接觸時(shí)間延長(zhǎng)，有利于毒素的吸收，均可誘發(fā)肝性腦病。

3.2 預(yù)后 在嚴(yán)重肝功能衰竭導(dǎo)致肝性腦病發(fā)生時(shí)，常常由各種誘因發(fā)生，誘因越多，死亡率越高。本組資料顯示，死亡率隨著誘因增多呈上升趨勢(shì)，誘因越多，死亡率越高。相反，誘因一旦糾正，則大多數(shù)肝性腦病可好轉(zhuǎn)可恢復(fù)，本組27例誘因去除后18例轉(zhuǎn)復(fù)，而未糾正者全部死亡。另外，Child肝功能分級(jí)越高，死亡率越高。因此，肝性腦病的預(yù)后與誘因的多少，肝臟損害的程度密切相關(guān)。

綜上所述，肝性腦病是臨床危急重癥，預(yù)后差，往往有可究的誘因，應(yīng)注意預(yù)防。一旦發(fā)生肝性腦病，及時(shí)明確誘因并積極去除糾正，?？墒垢涡阅X病恢復(fù)。

[1]陸再英，鐘南山.內(nèi)科學(xué)[M].第7版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2008：463.

[2]葉任高.內(nèi)科學(xué)[M].北京：人民衛(wèi)生出版社.2000:481.

[3]劉婭，蘇桂花.重癥肝炎合并感染178例臨床分析[J].中華傳染病雜志，2000，18(4)：270.

[4]鄧輝洲，彭向陽(yáng)，汪謙.肝癌術(shù)后黃疸原因分析[J].肝膽外科雜志，2004，12(5)：347.