急性重癥胰腺炎胃腸功能衰竭防治體會

黃淳 羅寶英

(福建省三明市第一醫(yī)院 福建三明 365000)

急性重癥胰腺炎(SAP)是一種嚴(yán)重的高分解代謝為基礎(chǔ)的疾病,胰酶激活可以造成對胰腺及其周圍組織的自身消化。此病病情兇險,發(fā)展迅速,常出現(xiàn)多系統(tǒng)器官功能衰竭(MSOF),預(yù)后較差,病死率高達30%～40%,是臨床比較常見的危重急腹癥之一[1]。因為此病的病情變化快并且也較復(fù)雜,治療起來非常棘手。在所有并發(fā)癥中胃腸功能衰竭是SAP最常見的并發(fā)癥,常發(fā)生在其他臟器衰竭之前,是MSOF的一種局部表現(xiàn),也是治療SAP的重點和難點。我院在非手術(shù)治療有明確胃腸功能衰竭的SAP取得了顯著的效果,現(xiàn)具體闡述如下。

表1 治療組與觀察組治愈率比較(n=34)

1 資料與方法

1.1 一般資料

所有病例均選自我院2002年1月至2010年1月,收治的急性重癥胰腺炎病人共68例。其中男38例(55.88%),女30例(44.12%),年齡在22～75歲,平均年齡為48歲。所有病例都排除了嚴(yán)重心腦腎疾患。將所有病例隨機分為2組,治療組50例(73.53%)、對照組18例(26.47%),2組患者在年齡、癥狀、病程、性別等方面經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理,差異無顯著性(P>0.05),但具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 診斷方法 所有患者都以不同程度的腹痛、腹脹為主要癥狀而入院,伴或不伴有惡心、嘔吐、發(fā)熱。查體腹部均有不同嚴(yán)重程度的腹膜刺激征,并排除了胃腸道穿孔等其他外科急腹病癥。血、尿淀粉酶結(jié)果顯示均不同程度的升高,有的患者血清淀粉酶突然下降明顯,但患者病情惡化。彩超提示胰腺腫大,胰腺周圍顯示有液性暗區(qū)。增強CT局部掃描顯示胰腺腫脹,周圍脂肪出現(xiàn)水腫,胰周有不同量的液體聚積,壞死程度有所不同。18例(26.47%)患者腹腔穿刺抽出血性腹水,血性腹水中淀粉酶增高。13例(19.11%)患者出現(xiàn)難復(fù)性休克,經(jīng)擴容后休克仍未見好轉(zhuǎn)。其中發(fā)病原因中,膽源性31例(45.59%)例、酒精性21例(30.88%)、高脂性10例(14.71%)、暴飲暴食6例(8.82%)。所有病例的診斷都符合中華醫(yī)學(xué)會消化病分會胰腺疾病學(xué)組,在2003年制定的“中國急性胰腺炎診治指南(草案)”[2],和胃腸功能衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)(草案)[3]。

表2 治療組與觀察組治療效果比較[例(%)]

表3 治療組與觀察組癥狀和并發(fā)癥恢復(fù)正常時間比較[d,()]

表3 治療組與觀察組癥狀和并發(fā)癥恢復(fù)正常時間比較[d,()]

注:2組恢復(fù)時間比較,*P<0.05,有統(tǒng)計學(xué)意義

組別 例數(shù) 腹痛腹脹緩解時間 血淀粉酶恢復(fù)正常時間 胰腺水腫改善時間治療組 50觀察組 18(3.2±0.12)* (3.7±2.63)* (6.28±1.12)*4.92±1.22 7.89±7.44 7.94±1.42

1.2.2 治療方法 所有病例均給予常規(guī)綜合治療,包括心電監(jiān)護,監(jiān)測血壓、心率、呼吸、血氧飽和度、禁食、吸氧、持續(xù)的胃腸減壓,保持大便通暢;早期要選擇高效廣譜殺菌且能透過血胰屏障的抗生素,及時做細(xì)菌培養(yǎng),以后要根據(jù)培養(yǎng)和藥敏結(jié)果盡快來降低抗菌的覆蓋面,使抗感染轉(zhuǎn)入目標(biāo)性的治療;H2受體拮抗劑、質(zhì)子泵抑制劑來抑制胃酸分泌;生長抑素抑制胰液分泌;奧曲肽持續(xù)24h靜脈點滴,連續(xù)3～5d;補充血容量、改善微循環(huán),保護重要器官功能,糾正酸堿紊亂,保持水電解質(zhì)平衡及營養(yǎng)支持治療。治療組50例患者,在常規(guī)治療基礎(chǔ)上還加用了中藥丹參靜脈點滴,中藥生大黃每次100mL,經(jīng)胃管內(nèi)注入、保留1h左右,每日2次,療程為5～7d。

1.2.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 18.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析,計量資料兩者之間的比較采用t檢驗,計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示。P<0.05為具有統(tǒng)計學(xué)意義。

1.3 觀察項目

觀察患者在綜合治療前后,腹痛緩解程度、首次排便的時間、并發(fā)癥發(fā)生率、死亡率等。療效評定標(biāo)準(zhǔn)顯效為3d內(nèi)腹痛癥狀全部消失,血淀粉酶化驗指標(biāo)恢復(fù)正常;有效為5d內(nèi)腹痛癥狀大部緩解,血淀粉酶化驗指標(biāo)恢復(fù)正常;無效為5d后腹痛癥狀仍然存在,血尿淀粉酶化驗指標(biāo)仍高未降。治愈率=(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%[4]。

2 結(jié)果

(1)治療組治愈率92.00%、并發(fā)胰腺囊腫5.88%、改為手術(shù)治療1例、未發(fā)生胃腸功能衰竭者、無一例死亡,觀察組治愈率72.22%、并發(fā)胰腺囊腫11.76%、并發(fā)胃腸功能衰竭8.82%、改為手術(shù)治療1例,死亡1例。2組治愈率,詳見表1。

(2)本研究2組均取得了良好的治療效果,但并發(fā)癥的發(fā)生率存在著顯著差異(P<0.05),有統(tǒng)計學(xué)意義,詳見表2,表3。

3 討論

從本組的資料可見,多數(shù)合并胃腸功能衰竭的SAP可以通過上述非手術(shù)治療治愈,這說明針對重癥急性胰腺炎的發(fā)生和發(fā)展機制,有選擇地采用非手術(shù)治療措施在臨床上是有效及可行的。

飲食對于SAP病人尤為重要,直接影響到此病的治療效果。因為食物中的酸性食糜進入到十二指腸會促進胰腺的分泌,使腸管內(nèi)的壓力突然增高,加重胰腺的病變[5]。因此,SAP病人必須嚴(yán)格禁食,持續(xù)胃腸減壓,只有這樣才能解除腸內(nèi)積氣積液,達到避免嘔吐的效果,避免了胃酸和食物刺激十二指腸,而分泌大量的腸激素更加增加了腸液的分泌,最終降低了酶對胰腺的自溶作用。奧曲肽可抑制胰腺外分泌,從而有效預(yù)防和治療重癥胰腺炎并發(fā)癥,在重癥胰腺炎的治療中具有舉足輕重的作用。我院使用質(zhì)子泵抑制劑或H2受體拮抗劑抑制胃酸分泌,減輕或避免胃腸黏膜在酸過多情況下的損害,從而預(yù)防胃腸功能障礙,減少胃腸衰竭及誘發(fā)循環(huán)衰竭因素和循環(huán)衰竭幾率,阻斷MSOF。急性重癥胰腺炎合并感染是導(dǎo)致重癥胰腺炎病程遷延、并發(fā)癥頻頻發(fā)生、死亡率大大增加的主要原因,其主要的感染類型表現(xiàn)在腹腔感染、肺部感染、腸源性感染和泌尿系感染等,我院根據(jù)藥敏試驗結(jié)果選用的頭孢三代、甲硝唑、喹諾酮類等抗生素,有效的防治了感染的發(fā)生。

由于SAP患者早期胰酶的自身消化和炎癥介質(zhì)的作用,使患者血液和血漿大量滲出,其丟失的總液量可達血容量的30%,因此,在急性重癥胰腺炎的早期很容易發(fā)生低血容量休克,所以補充血容量是疾病早期的重要措施之一。我們要做到及時和有效的擴容,以達到有效提升血壓來糾正休克。補液的過程中要注意液體的總量和液質(zhì),要補脫平衡;改善微循環(huán)我們選用的是前列地爾、丹參等,以此來提高胰腺自身的血液灌注;要緩解疾病劇烈的炎性反應(yīng),因此,我們早期應(yīng)用地塞米松治療,目的是抑制某些有害的細(xì)胞因子,如TNF和白細(xì)胞介素6的分泌,也達到清除自由基的目的。有研究提示地塞米松與山莨菪堿聯(lián)合應(yīng)用于此病,顯著增強了抑制有害細(xì)胞因子TNF的產(chǎn)生[6]。再由于SAP患者的能量消耗大于正常人的20%～30%,所以只有充足的能量供給,才能保證機體正常的能量需要,才能更有助于機體損傷的修復(fù)。因此,合理的營養(yǎng)支持對防治胃腸及其他多臟器功能衰竭等并發(fā)癥具有重要的作用。腸外營養(yǎng)一直以來被大家視為SAP患者營養(yǎng)治療的主要方法,我院就采用的是腸外營養(yǎng),腸外營養(yǎng)比任何腸內(nèi)營養(yǎng)對胰腺的刺激都小。

急性重癥胰腺炎(SAP)的胃腸道損傷,在胃腸功能衰竭的病理生理過程中起著關(guān)鍵性的作用。主要是急性重癥胰腺炎導(dǎo)致了胃腸動力的功能障礙,其中低鉀血癥造成的麻痹性腸梗阻和胃腸黏膜受損占35%～58%。胃腸功能衰竭分為三期:(1)功能受損期:臨床表現(xiàn)為比較明顯的腹脹癥狀、腸蠕動顯著減弱;(2)功能衰竭早期:表現(xiàn)為高度的腹脹、腸蠕動極為弱;(3)衰竭期:表現(xiàn)為腸麻痹、應(yīng)激性潰瘍出血、胃腸黏膜的多發(fā)出血[7]。因此,胃腸功能衰竭是SAP的治療難點和重點,也常較其他臟器發(fā)生衰竭早。正常胃腸的蠕動可以將進入胃內(nèi)有害的細(xì)菌1h內(nèi)排入結(jié)腸,2h全部排出腸道。但當(dāng)胃腸蠕動顯著減弱或者消失時,可以造成腸道內(nèi)的細(xì)菌和毒素的排泄障礙,導(dǎo)致了腸道內(nèi)細(xì)菌過度的生長繁殖,最終為菌群失調(diào),細(xì)菌易位和毒素吸收也相應(yīng)的增加。

而胃腸動力學(xué)的恢復(fù)和改善,是緩解和預(yù)防胃腸功能衰竭最關(guān)鍵最有效的方法。改善胃腸動力學(xué)可以有效的降低腸腔內(nèi)壓力,同時也增加了胃腸道的血液供應(yīng),改善了腸道局部組織的微循環(huán),減輕了缺血、缺氧對胃腸壁黏膜造成的機械性損傷,同時缺血再灌注時所產(chǎn)生的大量氧自由基而造成的損傷也顯著的減少了;胃腸動力學(xué)的恢復(fù)和改善,還可以有效的抑制菌群失調(diào),從而維持正常的腸道微生態(tài)環(huán)境,使腸管組織保持良好的血液供應(yīng)和淋巴循環(huán),促進腸道IgA的合成及S-IgA的釋放,達到了增強黏膜免疫力的效果;總之通過上述一系列機制改善了胃腸道的屏障功能,能有效防止細(xì)菌及毒素的移位,真實有效的預(yù)防了SAP合并的胰腺、胰周感染等并發(fā)癥的發(fā)生。因此改善胃腸動力對SAP有積極的治療意義,對減少并發(fā)癥的發(fā)生有著顯著的意義。

研究證明,局部組織的微循環(huán)障礙是造成ANP早期胃黏膜損傷的主要原因,急性重癥胰腺炎的病程中不僅存在著胃黏膜的缺血,而且還有缺血再灌注損傷參與。丹參具有活血化瘀,具有抑制血小板聚集粘附和釋放的作用,可以有效的降低紅細(xì)胞的聚集指數(shù),達到了改善血流變環(huán)境的作用;SAP患者腸黏膜缺血可產(chǎn)生大量氧自由基,引起腸黏膜損傷,而外源性自由基清除劑對腸黏膜有保護作用。丹參還可以良好地清除氧自由基,能很好的抗脂質(zhì)過氧化;也有保護局部組織細(xì)胞膜,調(diào)節(jié)組織的修復(fù)與再生功能;因此,丹參對患者重要臟器的缺血再灌注損傷,能起到有效的保護作用,加之丹參價廉易得,為眾多患者及家屬所能接受和肯定。根據(jù)此原理和特點,我們在對重癥急性胰腺炎采取個體化常規(guī)綜合治療基礎(chǔ)上,加用中醫(yī)中藥丹參靜脈點滴,對預(yù)防胃腸功能衰竭起到了很好的效果。中醫(yī)學(xué)用大黃治療胰腺炎具有悠久的歷史,大黃主攻積滯、清濕熱、瀉火、涼血、祛瘀、解毒。大量臨床及實驗研究證實生大黃具有以下多種作用:(1)維持腸道菌群平衡,并使紊亂的菌群恢復(fù)正常[8];(2)保護細(xì)胞間緊密聯(lián)結(jié),維持細(xì)胞結(jié)構(gòu)的完整性,保護黏膜屏障;(3)促進腸黏膜杯狀細(xì)胞大量增生,杯狀細(xì)胞能分泌大量黏液,形成黏膜與腸腔之間的黏液層,阻止腸腔內(nèi)毒素與上能上能下細(xì)胞接觸而損傷上皮,同時抑制腸菌繁殖,加固黏膜屏障[9～10];(4)降低內(nèi)毒素所致的胃腸道微血管的通透性,減輕腸壁水腫,保護黏膜屏障,降低黏膜通透性,促進膽汁排泄,抑制腸道細(xì)菌易位和內(nèi)毒素的吸收;現(xiàn)代藥理和動物實驗研究還表明大黃能抑制胰蛋白酶等多種胰酶,緩解急性胰腺炎的能量代謝障礙,改善胰腺炎早期的胰缺血,增加胰腺組織DNA合成和蛋白含量,參與胰腺細(xì)胞的修復(fù)和再塑,對胰腺細(xì)胞具有保護作用[11]。

綜上所述,非手術(shù)綜合治療SAP有效,中藥對防止SAP并發(fā)癥的發(fā)生有著顯著效果,尤其對防止胃腸功能衰竭效果明顯,值得臨床推廣,但對其作用機制尚還有待進一步的研究。

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