張正杰,顏文秀,李 坤
肺源性心臟病 (肺心病)在我國是常見病、多發(fā)病,平均患病率為0.48%,病死率約為15.00%。其急性發(fā)作期以控制感染,保持呼吸道通暢,改善呼吸功能,糾正缺氧和二氧化碳潴留,控制呼吸和心力衰竭為主要治療原則,但治療效果并不理想。本研究采用丹紅注射液聯(lián)合卡托普利治療該病取得滿意療效,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 一般資料 選擇2008年8月—2011年9月慢性肺心病急性加重期住院患者70例,均符合全國肺心病會議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn),并排除有出血傾向的患者。隨機(jī)分為兩組:治療組35例,男21例,女14例;年齡59~81歲;病程2.1~10.5年;心功能Ⅲ級20例,Ⅳ級15例。對照組35例,男22例,女13例;年齡61~79歲;病程2.5~8.5年;心功能Ⅲ級21例,Ⅳ級14例。兩組患者的性別、年齡、病程及心功能分級等具有均衡性。
1.2 方法 兩組均采用氧療、改善通氣、控制感染、強(qiáng)心利尿、擴(kuò)張血管等綜合治療。在此基礎(chǔ)上對照組給予卡托普利,開始劑量為12.5mg/次,2次/d,2d后增至25.0mg/次,2次/d,4d后增至25.0mg/次,3次/d;觀察組在對照組基礎(chǔ)上加用丹紅注射液 (步長倍通)靜脈滴注,40ml/次,加入5%葡萄糖注射液250ml稀釋后緩慢滴注,1次/d。兩組患者治療10d后評定療效。治療前后分別抽取空腹靜脈血進(jìn)行血液流變學(xué)指標(biāo)監(jiān)測,測定全血黏度、紅細(xì)胞比容、纖維蛋白原、血漿黏度。
1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 顯效:心悸、氣促、呼吸困難、發(fā)紺、水腫基本消失,頸靜脈怒張基本消失,心功能提高2級;有效:上述癥狀和體征均有不同程度的改善,但未達(dá)顯效標(biāo)準(zhǔn),心功能提高1級;無效:與治療前比較無變化[1]。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)處理,計(jì)量資料以 (±s)表示,組間比較采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組患者治療10d后臨床療效比較 治療組總有效率為97.14%,對照組總有效率為71.43%。治療組總有效率優(yōu)于對照組 (P<0.05,見表1)。
2.2 血液流變學(xué)指標(biāo)觀察 治療前后兩組患者血流變學(xué)指標(biāo)比較見表2。
2.3 不良反應(yīng) 所有患者治療前后血、尿常規(guī)、血糖、肝功能、腎功能等指標(biāo)均無明顯變化,無出血等明顯的不良反應(yīng)。
表1 兩組臨床療效比較Table 1 Comparison of clinical effect between two groups
尸檢發(fā)現(xiàn),部分慢性肺心病急性發(fā)作期患者存在多發(fā)性肺微小動脈原位血栓形成。慢性缺氧產(chǎn)生繼發(fā)性紅細(xì)胞增多,血黏度增加,同時(shí)缺氧可使腎小動脈收縮,腎血流減少,缺氧引起的醛固酮增加,均可引起水鈉潴留,血容量增多,加重肺動脈高壓[2]。肺動脈高壓是肺心病急性發(fā)作的病理生理基礎(chǔ),因此減少和緩解引起肺動脈高壓的因素是治療肺心病的關(guān)鍵。
表2 兩組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)比較 (±s)Table 2 Comparison of before and after treatment between two groups
表2 兩組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)比較 (±s)Table 2 Comparison of before and after treatment between two groups
注:與觀察組治療后比較,*P<0.05;與治療前比較,△P<0.05
組別 例數(shù) 高切變率全血黏度 (mPa·s)治療前低切變率全血黏度 (mPa·s)治療前紅細(xì)胞聚集指數(shù)治療前血漿黏度 (mPa·s)治療前治療后觀察組 40 7.17±1.26 5.27±1.11△ 12.23±1.61 10.43±1.65△ 1.58±0.32 1.32±0.25△ 10.51±2.32 9.17±2.25△ 46.58±5.31 41.32±5.22治療后 治療后 治療后 治療后紅細(xì)胞比容 (%)治療前△對照組 40 7.11±1.22 6.97±1.41* 12.02±0.95 11.97±1.21* 1.51±0.21 1.47±0.29* 10.48±2.31 10.47±2.21* 46.51±5.21 44.47±5.29*
丹紅注射液主要成分丹參、紅花,中醫(yī)理論認(rèn)為其具有活血化瘀,通脈舒絡(luò)的擴(kuò)大作用,能抑制血小板凝集,降低血液黏滯度,降低紅細(xì)胞比容及纖維蛋白原,防止肺微小血栓的形成和擴(kuò)大,改善肺組織微循環(huán),擴(kuò)張血管,增加血流量的作用及肺組織對缺氧的耐受性,同時(shí)還可減少氧自由基的產(chǎn)生,減輕脂質(zhì)過氧化反應(yīng)對肺血管內(nèi)皮的損傷,提高肺組織氣體交換能力[3]。這些作用在本實(shí)驗(yàn)血流變指標(biāo)改善中也得到體現(xiàn)。
慢性肺心臟病患者肺動脈壓力增高,繼而出現(xiàn)右心室擴(kuò)張肥大,急性加重期時(shí)往往出現(xiàn)肺及心功能失代償??ㄍ衅绽鳛橐环N臨床常用的血管緊張素酶抑制劑能擴(kuò)張肺血管,抑制醛固酮分泌,改善心室及血管重構(gòu),降低肺動脈壓力,減輕右心室后負(fù)荷,改善心功能。
本研究結(jié)果表明,治療組使用丹紅注射液聯(lián)合卡托普利,其療效明顯優(yōu)于對照組,兩組總有效率有顯著性差異,丹紅注射液聯(lián)合卡托普利治療肺心病急性發(fā)作期能明顯減輕和防止肺動脈高壓的增加,改善心功能,縮短肺心病患者的病程,改善預(yù)后,療效確切。
1 程斯珍,周訓(xùn)英.卡托普利聯(lián)合肝素治療慢性肺源性心臟病急性加重期療效觀察 [J].現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志,2007,16(19):2710.
2 葉任高,陸再英.內(nèi)科學(xué) [M].6版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2004:86-87.
3 王清泉.大劑量丹參注射液對慢性肺心病肺動脈高壓的影響 [J].中國中醫(yī)急癥,2005,14(11):1030.