慢性肺心病并發(fā)心力衰竭的臨床分析

陳勤漢

（廣州市番禺區(qū)大石人民醫(yī)院，廣東 廣州 511430）

慢性肺源性心臟病是目前臨床上常見、多發(fā)的疾病之一，該病病程遷延、纏綿，容易反復(fù)發(fā)作，多數(shù)病人由于治療效果不佳嚴重影響日常生活質(zhì)量。慢性肺心病并發(fā)心力衰竭預(yù)示著患者的病情進一步加重，甚至危及生命，筆者為了探討慢性肺心病并發(fā)心力衰竭的臨床方法及用藥安全性，通過對本院45例慢性肺心病并發(fā)心力衰竭患者進行治療性觀察，獲得理想療效，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取本院2007年1月－2011年1月慢性肺心病并發(fā)心力衰竭患者45例，其中男性24例，女性21例，年齡54～90歲，平均72歲。所有患者均符合慢性肺心病的診斷標(biāo)準(zhǔn)（1977年全國第二次肺心病專業(yè)會議制訂）的診斷標(biāo)準(zhǔn)。45例患者隨機分成兩組，治療組22例，其中男性12例，女性10例，年齡54～84歲，平均69歲，根據(jù)NYHA分級法將患者進行心功能分級，具體：Ⅱ級6例，Ⅲ級9例，Ⅳ級7例，病程0.5～10.5年，平均病程5.5年。治療組23例，其中男性12例，女性11例，年齡60～90歲，平均75歲，病程1～11年，平均病程6年，根據(jù)NYHA分級法將患者進行心功能分級，具體：Ⅱ級7例，Ⅲ級8例，Ⅳ級8例。所有患者均有吸煙史。兩組患者在性別、年齡、病程、心功能分級等一般情況方面對比無統(tǒng)計學(xué)差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法及觀測指標(biāo)

對照組給予常規(guī)治療方法，消炎抗感染、吸氧、強心利尿、糾正電解質(zhì)紊亂等；治療組在此基礎(chǔ)上口服貝那普利（洛汀新）（廠家：北京諾華制藥有限公司生產(chǎn) 批號：國藥準(zhǔn)字H 200305 5mg／片）10mg，qd，以2周為1療程。治療前后均對患者進行肝腎功能、電解質(zhì)、血尿常規(guī)、心臟彩超檢測。

1.3 臨床療效觀察

療效判定根據(jù)全國肺心病會議于1997年制定的標(biāo)準(zhǔn)，具體標(biāo)準(zhǔn)如下：顯效：無咳嗽或間斷咳嗽，咳出少量白痰，易咳出，兩肺音消失，肺部炎癥吸收，心功能改善2級，或癥狀體征及實驗室檢查恢復(fù)到發(fā)病前水平；有效：陣咳、痰量明顯減少，兩肺散在音，肺部炎癥部分吸收，心功能改善1級；無效：以上各項指標(biāo)無改善或惡化者。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

采用SPSS16.0統(tǒng)計軟件對所得數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析，組間顯著性比較采用t檢驗；計數(shù)資料以百分率表示，采用卡方檢驗，以P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效對比

治療1療程后，對照組總有效率為68.18%，治療組總有效率為95.65%，兩組總有效率比較具有統(tǒng)計學(xué)差異（P＜0.05），治療組療效明顯優(yōu)于對照組。見表1。

表1 兩組臨床療效比較

2.2 兩組不良反應(yīng)的對比

對照組無明顯不良反應(yīng)發(fā)生，治療組3例發(fā)生不良反應(yīng)，其中2例刺激性干咳，1例皮膚瘙癢，均可耐受，不良反應(yīng)停藥后自行消失，未進行特殊治療。

3 討論

肺源性心臟病的發(fā)病原理主要是氣管、支氣管、肺部組織等各部位的疾病造成的肺部血管的阻力增加，導(dǎo)致了肺動脈高壓出現(xiàn)，影響到右心室，造成了右心室結(jié)構(gòu)的改變及心功能的變化。根據(jù)疾病病程的長短和發(fā)病的緩急，肺心病可分為急性肺心病和慢性肺心病，目前臨床上以慢性肺心病所占的比例大。肺動脈高壓使右心負荷增加，為了克服壓力負荷，右心室發(fā)生代償作用，心室壁逐漸肥厚增生，最終導(dǎo)致心肌收縮功能的降低進而出現(xiàn)泵功能衰竭，影響患者的生命質(zhì)量。所以，要改善心功能，最主要就是緩解心臟壓力負荷，最重要的就是降低肺動脈高壓。在導(dǎo)致肺動脈高壓的諸多原因中，血管阻力增加是最常見的，慢性肺心病患者出現(xiàn)心力衰竭時，腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)被過度激活，患者血液內(nèi)的血管收縮性物質(zhì)如血管緊張素Ⅱ含量增加，導(dǎo)致了血管的進一步收縮，出現(xiàn)水鈉潴留，進一步加重心臟的前后負荷。所以抑制腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)、擴張血管、糾正水鈉潴留、降低右心的壓力負荷是治療的根本手段。

貝那普利是血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI），其作用機理主要是參與腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)，在肝內(nèi)水解為苯那普利拉，成為一種競爭性的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，阻止血管緊張素I轉(zhuǎn)換為血管緊張素II，使血管阻力降低，醛固酮分泌減少，血漿腎素活性增高，降低了腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)的活性。苯那普利拉還抑制緩激肽的降解，達到促進前列腺素合成的作用，也使血管阻力降低，增強了擴張血管的功效。貝那普利可以擴張動脈與靜脈，降低周圍血管阻力或心臟后負荷，降低肺毛細血管嵌壓或心臟前負荷，也降低肺血管阻力，從而改善心排血量，使運動耐量和時間延長。

慢性肺心病并發(fā)心衰的患者的主要治療手段是降低肺動脈高壓、減輕右心壓力負荷。本研究結(jié)果顯示，貝那普利充分發(fā)揮了上述作用，延緩心肌、血管的重構(gòu)，推遲充血性心力衰竭的發(fā)展，提高患者的生存質(zhì)量。本研究治療組3例發(fā)生不良反應(yīng)，其中2例刺激性干咳，1例皮膚瘙癢，均可耐受，不良反應(yīng)停藥后自行消失，未進行特殊治療。說明貝那普利無嚴重不良反應(yīng)，具有理想療效的同時又安全可靠，臨床上建議進一步推廣應(yīng)用。

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