賈新巧
急性心肌梗死 (acute myocardial infarction,AMI)是指因持久而嚴(yán)重的心肌缺血所致的部分心肌急性壞死。及時(shí)正確診斷對(duì)分析病情、做出診斷方案、救治患者、改善預(yù)后有關(guān)鍵性意義。1967年,實(shí)驗(yàn)室對(duì)心肌標(biāo)志物的檢測開始,提出對(duì)心肌監(jiān)測治療有顯著診斷價(jià)值的理論,發(fā)現(xiàn)了肌酸激酶 (CK)。隨著社會(huì)醫(yī)學(xué)技術(shù)的提高,現(xiàn)已采用肌鈣蛋白Ⅰ (CTn-Ⅰ)、肌酸激酶同工酶 (CK-MB)和肌紅蛋白 (Mb)等指標(biāo)聯(lián)合檢驗(yàn),代替以前的單純CK的檢查診斷,3者聯(lián)合成為AMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)。本文通過檢驗(yàn)記錄早期AMI患者血清中CTn-Ⅰ、CK-MB、Mb的含量趨勢變化,分析其診斷結(jié)果對(duì)早期AMI的臨床價(jià)值。
1.1 一般資料 我院2008年3月—2011年2月急診心內(nèi)科收治住院的AMI患者60例,其中男42例,女18例,年齡30~78歲,均有胸前區(qū)疼痛,或伴胸悶氣短等癥狀,持續(xù)時(shí)間20min~3d,平均 (17.7±10.4)h。其中30例符合1979年WHO AMI診斷標(biāo)準(zhǔn),其他30例為疑似病例。兩組患者的一般情況無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,具有可比性 (P>0.05)。
1.2 方法
1.2.1 標(biāo)本采集 AMI患者胸痛發(fā)作入院時(shí)采靜脈血1次,4、8、16、24時(shí)刻,各采血1次。使用肝素抗凝真空管抽取監(jiān)測對(duì)象的血液,每次量為4ml,抽取完畢混勻后分離血漿,即時(shí)檢測。
1.2.2 試劑和儀器 CTn-Ⅰ、Mb用化學(xué)發(fā)光免疫分析系統(tǒng)檢測 (羅氏E601電化學(xué)發(fā)光免疫分析系統(tǒng),瑞士羅氏公司)。CK-MB用生化分析儀檢測 (7600-020型,日立全自動(dòng)生化分析儀)。
1.3 陽性截?cái)嘀?CTn-Ⅰ>0.40ng/mL;CK-MB>25U/L;Mb>116ng/mL。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 數(shù)據(jù)分析采用SPSS 18.0統(tǒng)計(jì)分析軟件,所有參數(shù)均采用 (±s)表示,進(jìn)行F檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 患者各個(gè)時(shí)間點(diǎn)血清中CTn-Ⅰ、Mb、CK-MB的監(jiān)測CTn-Ⅰ入院時(shí)開始有升高趨勢,并在24h達(dá)到峰值,與臨界值比較,增高的倍數(shù)遠(yuǎn)大于其他標(biāo)志物,并且在3種標(biāo)志物中,持續(xù)時(shí)間最長,顯示較長的窗口期和高度靈敏度[1];CK-MB入院后開始上升,并于8h內(nèi)達(dá)到峰值,并于18~24h內(nèi)達(dá)到臨界值左右;Mb入院時(shí)就已經(jīng)達(dá)到峰值,并隨時(shí)間下降,于16~24h達(dá)到臨界值 (見表1)。
2.2 兩組患者血液中CK-MB、CTn-Ⅰ、Mb含量比較30例AMI早期患者的CTn-Ⅰ、CK-MB、MB含量較對(duì)照組有明顯升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P<0.05,見表2)。
表1 AMI患者血清中CTn-Ⅰ、Mb、CK-MB的動(dòng)態(tài)監(jiān)測結(jié)果 (±s)Table 1 Dynamic monitoring results of CTn-Ⅰ,Mb,CK-MB in sera of AMI patients
表1 AMI患者血清中CTn-Ⅰ、Mb、CK-MB的動(dòng)態(tài)監(jiān)測結(jié)果 (±s)Table 1 Dynamic monitoring results of CTn-Ⅰ,Mb,CK-MB in sera of AMI patients
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表2 兩組患者CK-MB、CTn-Ⅰ、Mb含量比較 (±s)Table 2 Comparison of CK-MB,CTn-Ⅰ,Mb content between two groups
表2 兩組患者CK-MB、CTn-Ⅰ、Mb含量比較 (±s)Table 2 Comparison of CK-MB,CTn-Ⅰ,Mb content between two groups
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3.1 CTn-Ⅰ是心肌特有的蛋白,是心肌受損檢測中比較敏感的指標(biāo)。CTn-Ⅰ是心肌收縮調(diào)節(jié)蛋白的亞單位,主要以兩種形式 (可溶性和非可溶性)存在于心肌細(xì)胞中。當(dāng)心肌因缺血缺氧受到損傷后,CTn-Ⅰ便很快被釋放到血液中,導(dǎo)致血中的CTn-Ⅰ含量上升,并且含量與心肌受損的面積成正比,一般持續(xù)5~7d。因此,CTn-Ⅰ是臨床用于診斷早期AMI的理想指標(biāo),其敏感性及特異性在多項(xiàng)研究實(shí)驗(yàn)和臨床實(shí)踐中都明顯高于CK-MB[2],即使骨骼肌損傷也不會(huì)影響結(jié)果的判斷,而且升高持續(xù)時(shí)間長,為早期AMI患者的明確診斷和心肌損傷的程度的判斷提供可靠的依據(jù)。
3.2 CK-MB主要存在于心肌細(xì)胞的外漿層,一直是心肌酶譜中最具有特異性的酶,在臨床診斷心肌損傷早期有顯著效果。早期AMI患者血清中出現(xiàn)較早,對(duì)早期AMI診斷依然具有價(jià)值,是AMI早期標(biāo)志物[3]。CK-MB不是心肌所特有的酶,診斷AMI假陽性率會(huì)升高。CK-MB在AMI發(fā)病后4~8h升高,8h達(dá)峰值,2~3d恢復(fù)正常,在猝死患者的尸檢中也多次表現(xiàn)[4]。尸檢中,尸體心肌有微小地方的心肌壞死,而這些心肌壞死在之前的CK-MB檢查中并沒有反映出來,漏診率增高,因此單純依靠CK-MB是不能有針對(duì)性檢測到所有心肌壞死的。所以,血清CK-MB含量變化中,即使在臨界值以下,對(duì)于胸痛病人,并不可以排除微小心肌壞死。肌肉組織也含有較高的CK-MB(3%),因此降低了其特異性,需要串聯(lián)檢查,以提高檢查靈敏度和特異性[5]。
3.3 Mb主要存在于心肌、骨骼肌細(xì)胞中,在骨骼肌中Mb也有表達(dá),正常時(shí)不表達(dá),只有骨骼肌受到損傷時(shí)才會(huì)有大量Mb釋放,此時(shí)監(jiān)測不代表Mb心肌特異性。Mb心肌特異性雖然不高,但急性AMI后,Mb會(huì)從壞死的心肌中快速釋放出來,釋放入血液,檢驗(yàn)結(jié)果具有極高敏感性。以遵循Mb在血中的特性,AMI開始后,回顧性分析并不適用于該指標(biāo)說明。也是因?yàn)檠褐蠱b是小分子,是用于心肌損傷的最佳早期標(biāo)志物。在AMI發(fā)生的1.5~6h內(nèi),兩次血清Mb水平動(dòng)態(tài)檢驗(yàn)可及時(shí)診斷是否有急性心肌梗死。血液檢查中,Mb在臨界值以下,也是可以排除AMI患病的可能性[6]。
通過本實(shí)驗(yàn)可以看出,30例AMI早期患者的CTn-Ⅰ、CK-MB、Mb含量較對(duì)照組有明顯升高,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義??梢姡谠缙谛募」K赖难簷z測中,CTn-Ⅰ、CKMB、Mb的聯(lián)合應(yīng)用有助于診斷AMI,可有效提高患者的檢出率,避免不良結(jié)局的產(chǎn)生。同時(shí)應(yīng)注重分析每次血液檢查中,患者CTn-Ⅰ結(jié)果的變化趨勢,繪制成變化曲線圖,方便掌握變化的規(guī)律和方向,便于治療方案的制定,而不僅僅依照一次CTn-Ⅰ的檢測結(jié)果便進(jìn)行診斷病情的依據(jù),真正做到早期的正確判斷和治療,提高AMI患者的生存質(zhì)量和提高預(yù)后康復(fù)能力。
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4 張煥軼,張小麗,劉燕,等.三種心肌損傷標(biāo)志物聯(lián)合快速檢測在急性心肌梗死早期診斷中的價(jià)值 [J].社區(qū)醫(yī)學(xué)雜志,2003,(4):221-222.
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