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    QAS技術(shù)評價系統(tǒng)性硬化病患者頸動脈功能

    2012-11-10 02:30:52江漢油田總醫(yī)院超聲影像科湖北潛江433124
    關(guān)鍵詞:頸動脈硬化彈性

    呂 靜(江漢油田總醫(yī)院超聲影像科,湖北 潛江 433124)

    何曉玲(中國地質(zhì)大學(xué)(武漢)醫(yī)院,湖北 武漢 430074)

    王淑彬,李秀蘭(江漢油田總醫(yī)院超聲影像科,湖北 潛江 433124)

    呂 清(華中科技大學(xué)同濟醫(yī)學(xué)院附屬協(xié)和醫(yī)院超聲影像科,湖北 武漢 430022)

    QAS技術(shù)評價系統(tǒng)性硬化病患者頸動脈功能

    呂 靜(江漢油田總醫(yī)院超聲影像科,湖北 潛江 433124)

    何曉玲(中國地質(zhì)大學(xué)(武漢)醫(yī)院,湖北 武漢 430074)

    王淑彬,李秀蘭(江漢油田總醫(yī)院超聲影像科,湖北 潛江 433124)

    呂 清(華中科技大學(xué)同濟醫(yī)學(xué)院附屬協(xié)和醫(yī)院超聲影像科,湖北 武漢 430022)

    目的:應(yīng)用血管硬度測量技術(shù)(quantitative arterialstiffness,QAS)初步探討系統(tǒng)性硬化患者頸動脈彈性功能。方法:分別檢測、計算系統(tǒng)性硬化(SSc)患者組(21例)與對照組(32例)的頸動脈彈性參數(shù),并進行兩組間比較。隨機抽取10例研究對象重復(fù)測量頸總動脈彈性參數(shù),行重復(fù)性檢驗。結(jié)果:SSc組患者甘油三脂(TG)和C-反應(yīng)蛋白(CRP)大于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(Plt;0.05)。兩組間年齡、體質(zhì)指數(shù)、收縮壓、舒張壓和平均動脈壓、總膽固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)和肌酐(Cr)差異無統(tǒng)計學(xué)意義(Pgt;0.05);SSc組血管僵硬度參數(shù)AI和PWVβ高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(Plt;0.05)。Blant-Altman分析法顯示了重復(fù)測量頸總動脈彈性參數(shù)差值與均值呈一致性的變化趨勢。結(jié)論:SSc患者頸動脈彈性降低,僵硬度增加。QAS可無創(chuàng)評價SSc患者動脈彈性功能。

    系統(tǒng)性硬化;動脈硬化;脈搏波傳導(dǎo)速度;超聲增強指數(shù);血管硬度測量技術(shù)

    系統(tǒng)性硬化病(systemic sclerosis,SSc)是以皮膚和各系統(tǒng)膠原纖維硬化為特征的結(jié)締組織病。一般認為SSc血管病變主要累及微血管和右心系統(tǒng)。但新近的研究表明SSc患者常伴有大血管病變[1-2],表現(xiàn)為血管內(nèi)皮功能障礙,血管僵硬度增加[3]。本研究旨在了解SSc患者大血管僵硬度變化,為病情評估、治療決策、療效預(yù)后評估提供參數(shù)依據(jù)。

    1 對象與方法

    1.1對象

    選取2008年10月至2010年10月經(jīng)上級醫(yī)院確診來油田總醫(yī)院定期復(fù)查的硬化病患者21例,其中男6例,女15例,年齡38~52歲,平均(45.4±8.8)歲,均符合美國風濕病協(xié)會1998年提出的SSc診斷標準確診,并且所有患者均有皮膚廣泛性硬化。另32名年齡和性別均與患者相匹配的志愿者,其中男8例,女24例,年齡37~49歲,平均(45.1±7.4)歲。所有研究對象經(jīng)臨床體檢、血生化、心電圖、心臟超聲檢查等排除心血管疾病、高血壓病、糖尿病、腎臟病變、高血脂等。

    1.2方法

    采用百勝Mylab90彩色多普勒超聲診斷儀,探頭LA523,頻率4~13MHz和PA230,頻率1~4MHz。

    所有受檢者均檢測血壓、心率、身高、體質(zhì)量、血沉、超敏C反應(yīng)蛋白(hsCRP)、總膽固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、甘油三脂(TG)、血糖(GLU)、肌酐(Cr)。

    1.3統(tǒng)計學(xué)分析

    2 結(jié) 果

    2.1SSc組與對照組一般檢查及生化指標比較

    SSc組和對照組的研究對象,兩組間年齡、體質(zhì)指數(shù)(BMI)、收縮壓、舒張壓和平均動脈壓差異無統(tǒng)計學(xué)意義(Pgt;0.05);SSc組患者TG和CRP大于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(Plt;0.05);兩組間TC、HDL、LDL和Cr差異無統(tǒng)計學(xué)意義(Pgt;0.05)(見表1、2)。

    表1 SSc組與對照組一般情況對比

    注:1mmHg=0.133kPa。

    2.2SSc組與對照組血管彈性參數(shù)比較

    SSc組血管僵硬度參數(shù)AI和PWVβ高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(Plt;0.05)(見表2)。

    表2 SSc組與對照組生化指標和血管硬化參數(shù)對比

    2.3PWV重復(fù)性比較

    圖1 同一檢查者前后兩次測量頸動脈PWV(m/s)的Bland-Altman分析圖

    隨機抽取10例研究對象重復(fù)測量頸總動脈彈性行重復(fù)性檢驗。組內(nèi)比較均具有高度一致性(組內(nèi):r=0.91,Plt;0.01,平均差異(0.24±0.23)m/s)。Blant-Altman分析法顯示了重復(fù)測量頸總動脈彈性參數(shù)差值與均值呈一致性的變化趨勢(見圖1)。

    3 討 論

    SSc是一種系統(tǒng)性自身免疫性疾病,以皮膚增厚和纖維化為特征,同時累及心臟、肺、腎臟和消化系統(tǒng)等,約50%~60%SSc患者有大血管的損害[4]。超聲新技術(shù)射頻血管僵硬度分析技術(shù)(QAS)基于單點,反映動脈某一橫斷面的順應(yīng)性、僵硬度和血流彈性阻抗,評價血管功能;反映早期動脈變化,進一步對心血管事件的發(fā)生做出預(yù)測。

    SSc患者血管損害表現(xiàn)為動脈僵硬度增加和內(nèi)皮功能受損,兩者互為可逆條件。血管內(nèi)皮細胞功能異常是SSc的一個重要發(fā)病機制,血管的收縮和舒張依賴于血管內(nèi)皮及神經(jīng)調(diào)控的相互作用。SSc病變可使內(nèi)皮和神經(jīng)調(diào)節(jié)或其中某一方面功能受損[5],血管的收縮和舒張平衡被打破。本研究中SSc患者頸動脈PWV較對照組顯著增高,提示動脈壁功能障礙。文獻報道[6]及血管造影[7]也證明SSc患者的尺動脈和橈動脈較對照組僵硬度明顯增加。超聲增強指數(shù)(augmentation index,AI)的測量原理是利用超聲射頻單點分析技術(shù)。根據(jù)彈性血管內(nèi)壓力與血管管徑成正比,通過自動分析所檢血管管徑變化獲取管腔內(nèi)壓力變化。AI=ΔP/PP(PP脈壓,ΔP反射波增壓)。AI為壓力增值與中央動脈壓的比值。動脈硬化時,動脈順應(yīng)性降低,波的反射速度加快,使本應(yīng)落在中心動脈舒張期的反射波提前到收縮晚期,使中心動脈收縮末期壓及增強指數(shù)增加。因此AI的增加提示動脈硬化,同時,文獻也提示AI與血管內(nèi)皮功能及脈搏波反射強度密切相關(guān)[8]。本研究中SSc患者頸動脈AI較對照組顯著增高,提示動脈壁功能障礙。SSc患者血管僵硬度增加PWV增快,血管反射波返回提前并與前向波峰值疊加AI增加,導(dǎo)致收縮壓增加。中央動脈壓力增加有助與保持腦和腎臟循環(huán)的灌注,但同時加重心室負荷,促進心室肥厚,心臟功能障礙[9]。

    定量AI值和PWV在評價壓力波反射導(dǎo)致的心室負荷增加方面具有理論價值,對于研究血管結(jié)構(gòu)、功能改變對心臟影響具有重要意義。AI和PWV已被一些研究人員認為是評價動脈僵硬度的一個指標。歐洲高血壓和心臟病學(xué)指南已將AI和PWV列為評價動脈硬化的金標準,用以評價亞臨床靶器官的損害。本研究PWV測量重復(fù)性檢驗顯示QAS技術(shù)檢測PWV具有高度的一致性,提示超聲射頻分析技術(shù)無創(chuàng)測量血管AI和PWV,精確度高,重復(fù)性好。

    目前尚無簡單的參數(shù)能夠完全顯示所有臨床相關(guān)的動脈特性,所有物理測量方法的共同缺陷是需要直接或間接依賴動脈血壓本身。超聲射頻分析技術(shù)基于單點分析。因此,本研究僅能夠評估SSc患者局部動脈的特征,而不是整個動脈系統(tǒng)。另外本研究中樣本量較小,需進一步擴大樣本量,完善、深入對系統(tǒng)性硬化病血管結(jié)構(gòu)、功能的研究。

    [1]Herrick A L. Vascular function in systemic sclerosis[J]. Curr Opin Rheumatol,2000,12(6):527-533.

    [2]Ho M,Veale D,Eastmond C,et al. Macrovascular disease and systemic sclerosis[J]. Ann Rheum Dis,2000,59(1):39-43.

    [3]Gosse P,Taillard J,Constans J,et al. Evolution of ambulatory measurement of blood pressure and parameters of arterial stiffness over a 1-year period in patients with systemic sclerosis: ERAMS study[J]. J Hum Hypertens,2002,16(9):627-630.

    [4]Szucs G,Tímár O,Szekanecz Z,et al. Endothelial dysfunction precedes atherosclerosis in systemic sclerosis-relevance for prevention of vascular complications[J]. Rheumatology (Oxford),2007,46(5):759-762.

    [5]Rossi P,Granel B,Marziale D,et al. Endothelial function and hemodynamics in systemic sclerosis[J]. Clin Physiol Funct Imaging,2010,30(6):453-459.

    [6]Rollando D,Bezante G P,Sulli A,et al. Brachial artery endothelial-dependent flow-mediated dilation identifies early-stage endothelial dysfunction in systemic sclerosis and correlates with nailfold microvascular impairment[J]. J Rheumatol,2010,37(6):1168-1173.

    [7]Stücker M,Quinna S,Memmel U,et al. Macroangiopathy of the upper extremities in progressive systemic sclerosis[J]. Eur J Med Res,2000, 5(7):295-302.

    [8]Laurent S,Boutouyrie P,Lacolley P. Structural and genetic bases of arterial stiffness[J].Hypertension,2005,45(6):1050-1055.

    [9]Boueiz A,Mathai S C,Hummers L K,et al. Cardiac complications of systemic sclerosis: recent progress in diagnosis[J]. Curr Opin Rheumatol,2010,22(6):696-703.

    [編輯] 一 凡

    R445.1

    A

    1673-1409(2012)04-R004-03

    10.3969/j.issn.1673-1409(R).2012.04.002

    2012-03-08

    呂靜(1963-),女,湖北武漢人,副主任醫(yī)師,主要從事超聲診斷工作;通訊作者:呂清,E-mail:unionlq2003@yahoo.com.cn。

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