糖尿病并發(fā)腦梗死臨床分析

樊志起

河南民權(quán)縣人民醫(yī)院內(nèi)科 民權(quán) 476800

高血糖可影響全身各組織器官的營養(yǎng)代謝，其對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損害不容忽視，糖尿病患者發(fā)生腦梗死的風(fēng)險(xiǎn)明顯高于非糖尿病患者，且患者通常病情嚴(yán)重，預(yù)后差，因此，糖尿病與腦梗死的關(guān)系日益引起人們的重視?，F(xiàn)對我院收治的82例糖尿病合并腦梗死患者的臨床觀察結(jié)果進(jìn)行分析，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料2008－01－2010－12我院收治腦梗死患者164例均符合1995年全國第4屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］，經(jīng)頭顱CT和（或）MRI檢查證實(shí)。其中觀察組（糖尿病合并腦梗死）82例，男49例，女33例，年齡32～81歲，平均（59.21±10.34）歲；對照組（單純腦梗死）82例，男46例，女36例，年齡28～79歲，平均（60.43±9.87）歲。糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)：空腹血糖≥7.0mmol／L或餐后2h血糖≥11.1mmol／L。

1.2方法2組患者入院后均給予抗凝、抗血小板聚集、降壓、營養(yǎng)腦細(xì)胞、活血等綜合治療；糖尿病患者加用常規(guī)降糖治療。所有患者均在入院當(dāng)天進(jìn)行頭顱CT或MRI檢查，未發(fā)現(xiàn)病灶者在發(fā)病24h后復(fù)查頭顱CT或MRI。

1.3腦梗死分型及神經(jīng)功能缺損程度判定急性腦梗死分為5種類型：大面積腦梗死（梗死灶直徑＞3cm），單發(fā)，多發(fā)腔隙性腦梗死（梗死灶直徑＜1.5cm）及單發(fā)，多發(fā)小灶梗死（梗死灶直徑＞1.5cm）。按照中國卒中量表（CSS）將患者神經(jīng)功能缺損程度分為輕、中、重度3種損害。根據(jù)意識、面癱、語言、水平凝視功能、手部肌力、上肢肩關(guān)節(jié)肌力、下肢肌力及步行能力8項(xiàng)進(jìn)行評分，總分0～45分。0～15分為輕度損害，16～30分為中度損害，31～45分為重度損害。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS11.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，比較采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組性別、年齡比較2組患者在性別及年齡方面比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

2.2 CT檢查結(jié)果見表1。

表1 2組患者CT結(jié)果比較 ［n（%）］

2.3 2組患者神經(jīng)系統(tǒng)功能缺損程度比較見表2。

表2 2組患者神經(jīng)功能缺損程度比較 ［n（%）］

3 討論

腦梗死和糖尿病均是臨床常見病、多發(fā)病，腦梗死是糖尿病嚴(yán)重并發(fā)癥之一，是導(dǎo)致糖尿病患者死亡，肢體及腦功能障礙的主要病因。研究發(fā)現(xiàn)糖尿病導(dǎo)致腦血管缺血性病變的主要發(fā)病機(jī)制與高血糖以及糖尿病代謝紊亂所致的微血管病變以及血液流變學(xué)和抗凝纖溶系統(tǒng)發(fā)生異常有關(guān)［1］。高血糖可引起腦內(nèi)血管嚴(yán)重的動(dòng)脈粥樣硬化，尤以小動(dòng)脈和微血管硬化為主，鈣質(zhì)沉著于血管內(nèi)皮下，引起毛細(xì)血管基底膜增厚粗糙，使管腔變窄，腦內(nèi)血流速度減慢，血流量減少，同時(shí)，研究顯示［2］高血糖狀態(tài)可引發(fā)普通的糖基化和脂代謝障礙使大動(dòng)脈粥樣硬化加快，血管舒張功能降低，紅細(xì)胞變形能力下降，聚集性升高，纖維蛋白原增加，血液呈現(xiàn)高凝、高黏狀態(tài)，加重腦血液循環(huán)障礙，因此，糖尿病患者易并發(fā)缺血性腦血管病，并且由于上述因素使腦梗死在急性期抑制了側(cè)支循環(huán)形成，阻礙了缺血腦細(xì)胞的功能恢復(fù)，導(dǎo)致預(yù)后較差。從本組數(shù)據(jù)顯示的結(jié)果中可看出，糖尿病并發(fā)腦梗死患者以多發(fā)梗死病灶為主，說明腦內(nèi)血管多發(fā)硬化、狹窄，且病變后不利于側(cè)支循環(huán)的形成，與國內(nèi)的研究結(jié)果一致。

本組資料顯示糖尿病并發(fā)腦梗死患者神經(jīng)損傷程度較血糖正常的單純腦梗死患者重。這是因?yàn)檠巧呖杉又啬X梗死患者的腦損害，血糖升高后使患者缺血缺氧的腦組織不能進(jìn)行糖的有氧代謝，而進(jìn)行糖的無氧酵解，這必然增加乳酸的生成，導(dǎo)致缺血后的乳酸性酸中毒，腦內(nèi)能量生成減少，鈉泵因ATP減少致功能衰竭，鈉離子進(jìn)入細(xì)胞，可造成腦水腫，加重了腦組織的損害。同時(shí)，因能量不足，鈣離子泵活性減弱，細(xì)胞內(nèi)鈣離子增多，抑制了線粒體ATP的產(chǎn)生，加重了細(xì)胞損害，導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞壞死。同時(shí)，有研究顯示［3］，高血糖可引起代謝紊亂，血脂代謝異常，可并發(fā)高血脂，使血液黏稠度增高，加重腦壞死。

在我國缺血性腦血管病的發(fā)病率逐年增高，有研究顯示糖尿病并發(fā)腦梗死較單純腦梗死的病死率增加2～4倍［4］，因此，在臨床中應(yīng)重視對血糖水平的控制，降低腦梗死等并發(fā)癥的發(fā)生，改善腦梗死患者的預(yù)后。

［1］張曦之，莫非浩 .糖尿病與腦梗死預(yù)后關(guān)系的研究［J］.廣西醫(yī)學(xué)，2000，23（4）：997.

［2］楊永華 .糖尿病并發(fā)腦梗死34例臨床分析［J］.實(shí)用心腦肺血管病雜志，2008，16（3）：194.

［3］Arboix A，Rivas A，Garcfa－Eroles L，et al.Cerebral infarction in diabetes：clinical pattern，stroke subtypes，and predictors of in－h(huán)ospital mortality［J］.BMC Neurol，2005，5（1）：1－9.

［4］任立權(quán)，王丹 .急性腦血管病與血糖變化的相關(guān)性研究［J］.現(xiàn)代診斷與治療，2002，13（1）：210.