急性顱腦損傷患者血糖水平與預(yù)后關(guān)系分析

柳浩然 徐利民 吳海權(quán) 辛續(xù)偉 韓 東

武警廣東省邊防總隊(duì)醫(yī)院 深圳 518029

顱腦損傷后機(jī)體發(fā)生一系列的應(yīng)激反應(yīng)，導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)血糖水平發(fā)生改變，而血糖水平的改變同時(shí)又影響到此類患者的預(yù)后。本組通過對108例顱腦損傷患者急性期血糖水平的檢測，探討血糖水平的變化與急性顱腦損傷患者病情的關(guān)系及對預(yù)后的影響。

1 資料與方法

1.1一般資料本組病例為我院神經(jīng)外科2005－06－2011－06收治的118例急性顱腦損傷患者。男78例，女40例，年齡21～53歲，平均36.5歲，均為我院急診科從受傷現(xiàn)場直接收治，以顱腦外傷在我科治療者。受傷原因：車禍64例，墜落摔傷34例，打架斗毆20例。按格拉斯哥昏迷記分（GCS）分為重型3～8分24例，中型9～12分68例，輕型13～15分26例［1］?？崭寡侵担?.1mmol／L為正常組，空腹血糖值＞7.0mmol／L為高血糖組。所有患者均行頭顱CT確診，且傷前均無糖尿病病史。

1.2方法所有研究對象均于傷后第1天清晨空腹臥位時(shí)抽取靜脈血，血糖測定采用葡萄糖氧化酶法，正常參考值為3.9～6.1mmol／L。所有研究對象均在積極治療原發(fā)病或急診手術(shù)的基礎(chǔ)上嚴(yán)格控制外源性葡萄糖的輸入。

1.3數(shù)據(jù)分析多組間比較采用單因素方差分析（oneway，ANOVA），兩組間比較采用student t檢驗(yàn)。P＜0.05差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

急性顱腦損傷118例患者中，按照GCS評(píng)分將患者分為輕、中、重三組，輕型26例，血糖（7.74±0.56）mmol／L，中型68例，血糖（9.54±0.74）mmol／L，重型24例，血糖（15.54±1.34）mmol／L。各組間血糖濃度相比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。可以得出顱腦損傷患者病情的嚴(yán)重性與血糖水平成正相關(guān)，患者病情越危重，其測得的血糖值就越高，由此我們可以根據(jù)患者傷后測得的血糖值用來輔助評(píng)估患者病情的危重性，以指導(dǎo)我們的臨床治療。118例患者血糖值與其預(yù)后作分析，具體分析數(shù)據(jù)見表1。由表1可以看出，急性顱腦外傷患者中傷后第1天血糖值低于9.3mmol／L的患者病死率遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于血糖值大于11.7mmol／L的患者，兩者之間存在差異，因此我們認(rèn)為傷后患者血糖值越高患者預(yù)后越差。

表1 血糖值與急性顱腦損傷患者預(yù)后的關(guān)系

3 討論

顱腦外傷急性期血糖水平升高目前認(rèn)為是機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)的一個(gè)重要的組成部分，目前認(rèn)為其機(jī)制可能是顱腦外傷后腦組織缺血缺氧導(dǎo)致原發(fā)或繼發(fā)的下丘腦及腦干等部位的損傷［2］，從而促使下丘腦及神經(jīng)垂體的神經(jīng)體液分泌活化，使血液中的兒茶酚胺含量升高，進(jìn)而促使胰高血糖素的分泌增加，導(dǎo)致肝糖原大量被分解，從而使血糖值升高［3］。本研究發(fā)現(xiàn)，急性顱腦外傷的患者其血糖值與患者病情的危重成正比，病情越重其血糖值就越高，進(jìn)一步分析得出顱腦外傷急性期患者血糖水平與其預(yù)后密切相關(guān)，在本組對象中，傷后血糖水平高于11.7mmol／L組患者病死率明顯高于傷后血糖水平低于9.3mmol／L組患者，說明顱腦外傷急性期血糖水平越高，其預(yù)后就越差，病死率就越高［4］。下面將具體原因分析如下。

3.1高血糖加重細(xì)胞內(nèi)酸中毒，對顱腦外傷部位神經(jīng)元產(chǎn)生直接毒性國外有學(xué)者通過動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)：向大鼠大腦皮質(zhì)注射乳酸可以觀察到大鼠大腦皮質(zhì)出現(xiàn)類似腦缺血性梗死的組織學(xué)改變，因此可以肯定在腦組織中乳酸的蓄積對于腦組織有直接的破壞作用［5］。高血糖使腦缺血缺氧過程中無氧酵解增加，乳酸蓄積并導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)酸中毒，再通過增加脂肪過氧化作用以及自由基產(chǎn)生，促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)鈣離子超載、破壞線粒體功能等機(jī)制加重和促進(jìn)缺血性腦組織損傷。臨床上應(yīng)用磁共振波譜學(xué)和磁共振灌注成像及磁共振彌散加權(quán)像對比研究證實(shí)，在灌注彌散不一致患者組中，急性期高血糖與乳酸產(chǎn)物增高相關(guān)，并降低半暗帶區(qū)域再灌注。

3.2高血糖能促進(jìn)興奮性氨基酸的堆積有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)，高血糖大鼠組受損神經(jīng)細(xì)胞外的谷氨酸濃度明顯高于非高血糖大鼠組，在新皮質(zhì)區(qū)這種差異與細(xì)胞損傷加重有關(guān)［6］。谷氨酸作為一種興奮性氨基酸，其在細(xì)胞外堆積的結(jié)果是活化突觸后谷氨酸受體，誘導(dǎo)鈣離子通道過度開放，使細(xì)胞內(nèi)鈣離子超載，引起線粒體損傷，導(dǎo)致神經(jīng)元死亡。

3.3高血糖增強(qiáng)NO的毒性作用眾多研究發(fā)現(xiàn)，高血糖小鼠組與血糖正常小鼠組相比較，其腦梗死后的腦損害明顯加重。在應(yīng)用NO合酶抑制劑后，這種腦損害減輕80%～90%，其損傷程度與血糖正常組相近。同時(shí)有研究顯示高血糖可以使小鼠體內(nèi)的NO的產(chǎn)生增多，并提高其生物利用率，從而促進(jìn)過亞硝酸鹽的形成，進(jìn)而加重神經(jīng)元損傷。

3.4治療治療上應(yīng)重視顱腦外傷患者血糖值的檢測，要及時(shí)、反復(fù)、多次的進(jìn)行血糖檢測，一旦發(fā)現(xiàn)有血糖升高時(shí)，應(yīng)在治療原發(fā)病的基礎(chǔ)上限制葡萄糖的輸入，特別是避免高滲性葡萄糖的輸入，在必須輸入葡萄糖時(shí)必須加胰島素予以對抗。目前公認(rèn)胰島素的應(yīng)用是降低患者血糖最主要的手段之一，我們目前所總結(jié)的經(jīng)驗(yàn)是：當(dāng)顱腦損傷患者血糖值＞15.6mmol／L時(shí)，應(yīng)持續(xù)、緩慢的通過靜滴胰島素，其劑量主要是根據(jù)患者血糖水平調(diào)節(jié)，滴注過程中反復(fù)多次檢測血糖值，當(dāng)血糖值降到10mmol／L時(shí)采用皮下注射胰島素治療，治療過程中需監(jiān)測患者血糖值，避免患者血糖下降過快所導(dǎo)致的腦水腫加重、水電解質(zhì)平衡及酸堿代謝紊亂等情況的出現(xiàn)。

根據(jù)對我們目前所總結(jié)的118例患者，我們可以得出患者傷后血糖水平與其受傷程度相關(guān)，并且血糖值的高低與急性顱腦外傷患者的預(yù)后密切相關(guān)，通過及時(shí)、有效的控制患者血糖水平，可以改善顱腦損傷患者的預(yù)后。

［1］王忠誠 .神經(jīng)外科學(xué)［M］.武漢：湖北科學(xué)技術(shù)出版社，1998：68－69.

［2］胡發(fā)明，梁軍 .腦外傷急性期血糖水平與格拉斯哥昏迷評(píng)分和預(yù)后的相關(guān)性研究［J］.中國危重急救醫(yī)學(xué)，1996，8（11）：673－674.

［3］Lam AM，W inn HR，Cullen BF，et al.Hyperglycemia and ne urologic outcome in patient with head injury ［J］.Neurosurg 1991，75：345－551.

［4］張文華，孫煒 .顱腦外傷急性期血糖變化與預(yù)后的關(guān)系［J］.中國急救醫(yī)學(xué)，1999，6（19）：371.

［5］Kagansky N，Levy S，Knober H.The role of hyperglycemia in acute stroke［J］.Arch Neurol，2001，58（8）：1 209－1 212.

［6］Li PA，shuaib A，Miyashita H，et al.Hyperglycemia enhances extracellular glutamate accumulation in rats subjected to forebrain ischemia［J］.Stroke，2000，31：183－192.