高尿酸血癥與頸動(dòng)脈、股動(dòng)脈粥樣硬化及腦梗死的關(guān)系

于 峰 姚曉霞 韓伏蒞

上海江灣醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 上海 200434

近年高尿酸血癥患者不斷增加，同時(shí)其心腦血管疾病患病率不斷上升，動(dòng)脈粥樣硬化是腦血管疾病的主要病理基礎(chǔ)。尿酸升高與心腦血管疾病相關(guān)可能是通過(guò)促動(dòng)脈粥樣硬化形成和發(fā)展的［1］。本研究旨在探討高尿酸血癥與頸動(dòng)脈、股動(dòng)脈粥樣硬化及腦梗死的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1一般資料收集2008－10－2010－10我院神經(jīng)內(nèi)科住院的腦梗死患者410例，男179例，女231例；平均年齡（68.78±7.65）歲。腦梗死符合1995年第4屆全國(guó)腦血管病會(huì)議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］，全部病例均經(jīng)頭顱CT和（或）MRI確診。126例對(duì)照組患者均為我院同期住院非腦梗死患者，男48例，女78例；平均年齡（69.8±5.60）歲。均無(wú)心肌梗死和腦梗死病史。所有研究對(duì)象均排除腎功能不全、近2個(gè)月內(nèi)服用過(guò)利尿藥的患者。2組年齡及性別構(gòu)成差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2方法及判定標(biāo)準(zhǔn)入選患者住院次日空腹采血，采用日立7080生化儀進(jìn)行血尿酸（UA）檢查，診斷標(biāo)準(zhǔn)［3］血清UA男性≥420μmol／L，女性≥350μmol／L為異常，其余為正常。1周內(nèi)進(jìn)行血管超聲檢查，采用美國(guó)ATL－3000彩色多普勒超聲診斷儀，進(jìn)行頸動(dòng)脈、股動(dòng)脈二維圖像觀察血管內(nèi)中膜厚度（IMT）及頸動(dòng)脈、股動(dòng)脈有無(wú)斑塊形成。以動(dòng)脈內(nèi)膜光滑、IMT＜1.0mm為正常；以動(dòng)脈內(nèi)膜毛糙、IMT≥1.0mm為動(dòng)脈內(nèi)膜增厚；以IMT≥1.2mm，并有局限性隆起者為動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法所得結(jié)果用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（s）表示，采用SPSS 11.0軟件包處理，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 2組血尿酸檢查情況比較腦梗死組尿酸增高率（48.8%，200／410）明顯高于對(duì)照組（23.0%，29／126），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。

2.2動(dòng)脈超聲檢查情況比較尿酸正常者腦梗死組頸動(dòng)脈、股動(dòng)脈斑塊檢出率高于對(duì)照組，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見(jiàn)表1。

表1 尿酸正常患者腦梗死組與對(duì)照組頸、股動(dòng)脈斑塊檢出率比較 ［n（%）］

2.3動(dòng)脈超聲情況比較尿酸增高者腦梗死組頸動(dòng)脈、股動(dòng)脈斑塊檢出率明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表2。

表2 尿酸升高患者腦梗死組與對(duì)照組頸、股動(dòng)脈斑塊檢出率比較 ［n（%）］

2.4腦梗死組中動(dòng)脈硬化與尿酸關(guān)系腦梗死組中有動(dòng)脈硬化患者的尿酸水平及高尿酸百分比均高于無(wú)動(dòng)脈硬化患者；隨動(dòng)脈硬化的加重尿酸水平呈上升趨勢(shì)，且高尿酸百分比依次升高，與無(wú)動(dòng)脈硬化情況患者相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。見(jiàn)表3。

表3 腦梗組動(dòng)脈硬化與尿酸的關(guān)系

3 討論

頸動(dòng)脈粥樣硬化是心腦血管疾病的基礎(chǔ)，是缺血性腦血管疾病的明確原因。在影響動(dòng)脈粥樣硬化的各因素中，通常認(rèn)為高血壓、糖尿病、高血脂癥、吸煙和年齡是動(dòng)脈損傷前5位危險(xiǎn)因素［4］。近年來(lái)，高尿酸血癥患者明顯增多，從而導(dǎo)致一系列疾病。有證據(jù)表明，高尿酸血癥可能是動(dòng)脈硬化及腦血管病的危險(xiǎn)因素［5］。尿酸（UA）是人體內(nèi)嘌呤代謝的產(chǎn)物，反映黃嘌呤氧化酶活性，而黃嘌呤氧化酶系統(tǒng)是氧自由基的重要來(lái)源［6］。這為尿酸與細(xì)胞因子的產(chǎn)生、細(xì)胞凋亡以及內(nèi)皮功能失調(diào)等提供了病理生理聯(lián)系。（1）UA促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞損傷和血栓形成：UA在血液中溶解度極低，易形成結(jié)晶沉著于血管壁，直接損傷血管內(nèi)膜發(fā)生炎癥反應(yīng)［7］。（2）UA可促進(jìn)低密度脂蛋白膽固醇氧化，介導(dǎo)氧化前體損傷血管內(nèi)皮；還可抑制血管內(nèi)膜修復(fù)，降低一氧化氮生成，損傷內(nèi)皮功能［8］，通過(guò)對(duì)內(nèi)皮的損傷誘發(fā)和加重動(dòng)脈粥樣硬化。（3）尿酸鹽結(jié)晶可激活血小板，促進(jìn)血小板黏附、聚集，在血栓形成早期促使血小板血栓形成。（4）UA參與炎癥反應(yīng)：動(dòng)脈粥樣硬化是一種慢性炎癥性疾病，易損斑塊的破裂與炎癥活動(dòng)密切相關(guān)。UA可激活白細(xì)胞對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞的黏附，并和體內(nèi)一系列炎癥因子水平呈正相關(guān)［9］。有報(bào)道指出［10］，人類動(dòng)脈粥樣斑塊中有較高的UA，提示UA可能參與了血管炎癥反應(yīng)，對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化形成有直接作用。

本研究發(fā)現(xiàn)，410例腦梗死患者中高尿酸血癥檢出率（48.8%）明顯高于對(duì)照組（23.0%），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），表明高尿酸血癥與腦梗死有關(guān)。在血尿酸正常情況下，腦梗死組動(dòng)脈硬化斑塊檢出比例高于對(duì)照組，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。而在尿酸增高情況下，腦梗死組動(dòng)脈硬化斑塊檢出比例明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），表明高尿酸血癥患者合并動(dòng)脈硬化情況發(fā)生腦梗死的風(fēng)險(xiǎn)高于正常尿酸患者。在腦梗死組中，隨著動(dòng)脈硬化情況加重，尿酸水平逐漸增高，表明血尿酸水平高的患者發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化的風(fēng)險(xiǎn)更高，這提示尿酸對(duì)促進(jìn)動(dòng)脈硬化的發(fā)生可能存在協(xié)同作用，同時(shí)檢測(cè)血尿酸水平可以提高動(dòng)脈粥樣硬化預(yù)測(cè)。

綜上，本研究證實(shí)血尿酸水平與頸動(dòng)脈、股動(dòng)脈粥樣硬化及腦梗死有關(guān)，對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生有預(yù)測(cè)價(jià)值。因此，臨床血尿酸水平增高的患者，宜及早進(jìn)行頸動(dòng)脈及股動(dòng)脈超聲檢查，以利早期預(yù)防腦梗死，改善預(yù)后。

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