黃彥霞 田慧敏 張 曦 程國(guó)梅 潘 瓷 王 璐
1.河南鄭州大學(xué)第三附屬醫(yī)院,河南鄭州 450000;2.河南鄭州市二七區(qū)婦幼保健所,河南鄭州 450000
妊娠高血壓綜合征患者血漿ADM檢測(cè)的臨床意義
黃彥霞1田慧敏2張 曦1程國(guó)梅1潘 瓷1王 璐1
1.河南鄭州大學(xué)第三附屬醫(yī)院,河南鄭州 450000;2.河南鄭州市二七區(qū)婦幼保健所,河南鄭州 450000
目的 探討妊娠高血壓綜合征患者血漿腎上腺髓質(zhì)素(ADM)水平的變化及其臨床意義。方法 采用放射免疫法對(duì)140例妊高征患者(Ⅲ組)、60例正常妊娠婦女(Ⅱ組)、60例非孕婦女(Ⅰ組)血漿中的ADM進(jìn)行測(cè)定。結(jié)果 ①Ⅲ組、Ⅱ組血漿ADM水平明顯高于Ⅰ組(P<0.05);②Ⅲ組血漿ADM水平明顯高于正常妊娠組和對(duì)照組(P<0.05),并且隨著妊高征病情加重,血漿ADM水平逐漸升高,輕、中度妊高征患者血漿ADM水平與重度妊高征患者相比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。 結(jié)論ADM水平與妊高征的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān),動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)水平變化對(duì)于妊高征患者的病情判斷、臨床治療均有一定意義。
腎上腺髓質(zhì)素;妊娠高血壓綜合征
妊娠高血壓綜合征(簡(jiǎn)稱妊高征,PIH)是產(chǎn)科常見的并發(fā)癥,是引起孕產(chǎn)婦和圍產(chǎn)兒死亡的主要原因之一,病因及發(fā)病機(jī)制不清,近年來不少學(xué)者認(rèn)為血管活性物質(zhì)的異常變化與PIH的發(fā)病密切相關(guān)[1]。許多血管活性物質(zhì)如腎上腺髓質(zhì)素(ADM)、一氧化氮(NO)等參與了妊娠高血壓綜合征的發(fā)生、發(fā)展,在其過程中起重要作用?,F(xiàn)擬通過檢測(cè)妊高征及正常孕婦和健康育齡婦女血漿ADM、NO水平,探討其與妊高征的關(guān)系,其研究結(jié)果報(bào)告如下。
均為2009年1月—2010年12月在該院檢查并住院的孕婦,以及同期來院健康體檢的未孕育齡婦女為研究對(duì)象。
妊高征組:140例,按照“婦產(chǎn)科學(xué)”(第五版)診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]進(jìn)行分類,其中輕度50例,中度45例,重度45例,年齡22~38歲,孕周25~38周,單胎初次妊娠;無前置胎盤、胎盤早剝等產(chǎn)科并發(fā)癥;既往無心、肝、腎、內(nèi)分泌疾病史及高血壓史。采血前未進(jìn)行藥物治療。
正常妊娠組 60例,年齡21~40歲,孕周35~41周,單胎初次妊娠;無前置胎盤、胎盤早剝等產(chǎn)科并發(fā)癥;既往無心、肝、腎、內(nèi)分泌疾病史及高血壓史。
對(duì)照組:未孕育齡婦女60例為對(duì)照組,年齡23~41歲,既往無心、肝、腎、內(nèi)分泌疾病史及高血壓史。
1.2.1 標(biāo)本采集 囑患者采血前12 h禁食、禁煙、禁酒,當(dāng)日上午9時(shí)之前常規(guī)左側(cè)仰臥15°體位休息20min測(cè)血壓后抽取左肘前靜脈血2mL(所有孕婦治療前),注入含10%EDTA-Na2 30 uL和抑肽酶30 uL試管中,混勻,4~8"C放置15min后,4℃3500 r/min離心5min,分離血漿,置于70℃凍存待測(cè)ADM。
1.2.2 檢測(cè)方法 標(biāo)本于檢測(cè)時(shí)復(fù)溶。采用放射免疫法測(cè)定ADM。嚴(yán)格按照試劑盒說明書操作,所有樣品用同一批試劑,在同一次試驗(yàn)中完成。
采用t檢驗(yàn)及χ2檢驗(yàn)進(jìn)行分析,以P<0.05為差異有顯著性。
Ⅲ組、Ⅱ組血漿ADM水平明顯高于Ⅰ組(P<0.05);Ⅲ組血漿ADM水平明顯高于正常妊娠組和對(duì)照組(P<0.05),并且隨著妊高征病情加重,血漿ADM水平逐漸升高,輕、中度妊高征患者血漿ADM水平與重度妊高征患者相比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 各組血漿ADM水平比較(±s)
表1 各組血漿ADM水平比較(±s)
注:*與Ⅰ組和Ⅱ組比較,P<0.05;△與輕、中度PIH比較比較,P<0.05。
分組 例數(shù) ADM(ng/L)Ⅰ組Ⅱ組Ⅲ組輕度中度重度60 60 5.53±0.08 15.38±1.61*50 45 45 19.67±1.49*22.48±1.87*29.95±1.97*△
妊娠期高血壓綜合征是以高血壓、水腫、蛋白尿?yàn)橹饕卣鞯娜焉锲谔赜屑膊?,常發(fā)生于妊娠20周后,嚴(yán)重危害母兒健康,是孕產(chǎn)婦和圍產(chǎn)兒患病及死亡的主要原因。盡管研究多年,但其病因和發(fā)病機(jī)制至今尚未完全闡明。目前比較傾向于血管內(nèi)皮損傷學(xué)說,在這一環(huán)節(jié)中,多種血管活性因子(如腎上腺髓質(zhì)素、一氧化氮、內(nèi)皮素-1等)可能起著關(guān)健性的作用[3]。
腎上腺髓質(zhì)素ADM是日本學(xué)者Kitamura于1993年從手術(shù)切除的人嗜鉻細(xì)胞瘤組織中分離得到的活性多肽[4]。近年的研究表明,ADM是一種多功能的生物活性肽[5],它和降鈣素基因相關(guān)肽(CGRP)有輕度同源性,具有典型的二硫鍵,因此歸于CGRP超家族,CGRP在體內(nèi)廣泛分布,是迄今所知的最強(qiáng)的擴(kuò)血管活性肽,具有強(qiáng)大的擴(kuò)血管降壓、抑制內(nèi)皮素-1等收縮血管物質(zhì)生成及調(diào)解水鹽代謝等作用[6]。妊娠期由于胎兒生長(zhǎng)發(fā)育的需要,母體將發(fā)生一系列適應(yīng)性變化:血容量增加,血壓下降,血液重新分布胃腸道平滑肌蠕動(dòng)減弱。有研究發(fā)現(xiàn)妊娠期血漿ADM水平較非妊娠期明顯增加,ADM通過抑制鳥苷酸環(huán)化酶和腺苷酸環(huán)化酶提高cGMP和cAMP的水平而使血管舒張[7]。在研究中也發(fā)現(xiàn)正常妊娠組婦女血漿ADM水平明顯高于非孕期婦女,從而認(rèn)為ADM的增加是母體循環(huán)系統(tǒng)適應(yīng)妊娠所發(fā)生的機(jī)體代償性反應(yīng),代償由于內(nèi)皮損傷及功能障礙造成的血管活性物質(zhì)合成和釋放失衡。隨著病理、生理紊亂的加劇,當(dāng)ADM增加不足以抗衡縮血管因素的作用時(shí),最終導(dǎo)致發(fā)生妊高征[8]。該研究結(jié)果顯示,妊高征血漿ADM水平明顯高于非孕期婦女及正常妊娠婦女,并且隨著妊高征病情加重,血漿ADM水平逐漸升高,這與妊高征時(shí)血漿ADM水平變化的研究結(jié)論一致。故推測(cè)妊高征時(shí)ADM的升高參與妊高征的病理生理過程,同時(shí)也說明妊高征時(shí)全身細(xì)小動(dòng)脈痙攣的情況可由ADM水平增加反映出來。
綜上所述,ADM水平與妊高征的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān),可以作為判斷妊高征病情嚴(yán)重程度的客觀指標(biāo),動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)水平變化對(duì)于妊高征患者的病情判斷、臨床治療均有一定意義。
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2012-06-28)