二維斑點(diǎn)追蹤技術(shù)評(píng)價(jià)肥厚型心肌病左心房功能

楊性安，王 剛，朱通偉，丁曉明

（浙江省臺(tái)州醫(yī)院，浙江 臨海 317000）

肥厚性心肌?。℉ypertrophic cardiomyopathy，HCM）是一種以心肌非對(duì)稱性肥厚為主要特點(diǎn)的疾病，心肌的病變不僅累及左心室的心肌，也累及左房的心肌[1-2]。左室功能的紊亂及左房心肌結(jié)構(gòu)的重建是本病的一個(gè)特征。本研究旨在應(yīng)用斑點(diǎn)追蹤超聲心動(dòng)圖 （Speckle tracking echocardiography，STE）評(píng)價(jià)HCM左心房功能的變化，并探討其臨床意義。

1 材料和方法

1.1 研究對(duì)象

HCM組：2011年1月—2012年5月在我院就診的肥厚型非對(duì)稱性心肌病患者共入選30例，其中男17例，女13例，年齡 15～63歲，平均（40±14）歲，均為竇性心律。 入選標(biāo)準(zhǔn)：二維超聲顯示左心室壁非對(duì)稱性肥厚，舒張末期室壁厚度≥15 mm，排除長期運(yùn)動(dòng)或能引起左室壁肥厚的心血管疾病以及系統(tǒng)性疾病的情況[3]。對(duì)照組：30例性別及年齡與HCM組相匹配的健康志愿者，男17例，女13例，年齡16～64歲，平均（40±15）歲，均為竇性心律，無心血管病史，體格檢查、胸片、心臟超聲檢查均正常。

1.2 儀器和方法

GE公司生產(chǎn)的Vivid 7彩色多普勒超聲成像儀，M3S探頭，頻率1.7～3.4 MHz。EchoPAC 8.0版超聲工作站。受檢者左側(cè)臥位，連接心電圖，調(diào)節(jié)幀頻60～90幀/s，于呼氣末屏氣，獲取標(biāo)準(zhǔn)心尖四腔、二腔及三腔切面的3個(gè)連續(xù)心動(dòng)周期的動(dòng)態(tài)圖像，刻錄光盤后行脫機(jī)分析。

1.3 數(shù)據(jù)分析

將原始數(shù)據(jù)導(dǎo)入EchoPAC工作站，一般超聲指標(biāo)測(cè)量：采用Simpson雙平面法測(cè)量左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）；于左室收縮末M型測(cè)量左房最大內(nèi)徑（LAD），于左房收縮末測(cè)量左房最小內(nèi)徑，計(jì)算左房縮短分?jǐn)?shù)（Left arial fractional shortening，LAFS）；頻譜多普勒于心尖四腔切面測(cè)量二尖瓣口血流舒張?jiān)缙诜逯盗魉伲‥）和舒張晚期峰值流速（A），組織多普勒于二尖瓣環(huán)室間隔側(cè)測(cè)量二尖瓣環(huán)運(yùn)動(dòng)舒張?jiān)缙诜逯邓俣龋╡）和舒張晚期峰值速度（a）。STE參數(shù)測(cè)量：先測(cè)量主動(dòng)脈開放及關(guān)閉時(shí)的時(shí)間，然后進(jìn)入STI成像模式，將二維圖像停幀于心內(nèi)膜顯示最清晰的收縮期末，手動(dòng)仔細(xì)勾畫左心室和左心房心內(nèi)膜邊界后，系統(tǒng)自動(dòng)對(duì)心肌內(nèi)的斑點(diǎn)進(jìn)行追蹤，隨時(shí)調(diào)整感興趣區(qū)寬度，使其包納心肌全層。追蹤過程中對(duì)于每個(gè)切面追蹤不理想節(jié)段>2個(gè)視為追蹤不理想，該病例將予以剔除。追蹤結(jié)束后系統(tǒng)將自動(dòng)給出左心房（取四腔心切面和二腔心切面）各切面整體縱向應(yīng)變、應(yīng)變率曲線以及左心室整體縱向應(yīng)變峰值 （Left ventricular global longitudinal peak strain，LV-GLPS）數(shù)據(jù)（左室四腔、三腔及二腔切面整體應(yīng)變的平均值）。左房整體縱向應(yīng)變峰值 （Left atrial global longitudinal peak strain，LA-GLPS）、左室收縮期左房應(yīng)變率（LASRs）、舒張?jiān)缙趹?yīng)變率 （LASRe）及左房收縮期應(yīng)變率（LASRa）為左房四腔心和二腔心切面測(cè)得的相應(yīng)參數(shù)的平均值，見圖 1～4。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析，計(jì)量資料用（±s）表示，HCM組與正常組各參數(shù)比較采用配對(duì)t檢驗(yàn)，兩組計(jì)量資料相關(guān)性采用Pearson相關(guān)分析，P<0.05認(rèn)為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 HCM組與正常組常規(guī)超聲心動(dòng)圖參數(shù)比較

見表 1，HCM 組 E/A、e/a、E/e、LAD 及 LAFS 均明顯減低（P<0.01），LVEF 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

2.2 HCM組與正常組左房應(yīng)變、應(yīng)變率及左室整體應(yīng)變比較

見 表 2，HCM 組 LA-GLPS、LASRs、LASRe、LASRa 及LV-GLPS 均明顯減低（P<0.01）。

2.3 相關(guān)性分析

見圖5，結(jié)果顯示：LA-GLPS與LV-GLPS呈明顯負(fù)相關(guān)（r=-0.77，P<0.01），即 LV-GLPS 負(fù)值越小，LA-GLPS 也越小。

表1 HCM組與正常組常規(guī)超聲心動(dòng)圖參數(shù)比較（±s）

表1 HCM組與正常組常規(guī)超聲心動(dòng)圖參數(shù)比較（±s）

LVEF（%） E/A e/a E/e LAD（mm） LAFS（%）正常組HCM組P值63.50±4.03 1.60±0.61 1.31±0.56 8.57±3.72 31.10±3.01 0.31±0.05 65.30±6.51 0.98±0.27 0.61±0.18 17.50±4.85 41.20±6.76 0.25±0.08 0.30 <0.01 <0.01 <0.01 <0.01 <0.01

表2 HCM組與正常組左房應(yīng)變、應(yīng)變率及左室整體應(yīng)變參數(shù)比較（±s）

表2 HCM組與正常組左房應(yīng)變、應(yīng)變率及左室整體應(yīng)變參數(shù)比較（±s）

LA-GLPS（%） LASRs（S-1） LASRe（S-1） LASRa（S-1） LV-GLPS（%）正常組HCM組P值44.64±8.62 1.85±0.39 -2.46±0.74 -2.30±0.68 -20.63±2.07 20.01±6.13 0.88±0.30 -0.72±0.22 -1.09±0.31 -13.61±2.67<0.01 <0.01 <0.01 <0.01 <0.01

3 討論

HCM是一種以心肌非對(duì)稱性肥厚、心室腔變小為特征，以左心室血液充盈受阻、舒張期順應(yīng)性下降為基本病變的心肌病。本病常為青年猝死的原因。本病的組織學(xué)特征為心肌細(xì)胞肥大，形態(tài)特異，排列紊亂。由于左室心肌排列走向紊亂造成心肌收縮活動(dòng)及舒張功能的減弱，左心室充盈的減少，繼而左心房壓力升高，左心房增大，左房心肌發(fā)生重構(gòu)，晚期出現(xiàn)明顯的肺淤血。

左房大小及功能能反映多種病理生理狀態(tài)，同時(shí)可作為多種心血管疾病重要的預(yù)后指標(biāo)，STI克服了組織多普勒技術(shù)具有角度依賴性的缺點(diǎn)，能對(duì)左房的功能作出更準(zhǔn)確的評(píng)估[4]，這將有助于早期發(fā)現(xiàn)亞臨床疾病，為早期干預(yù)爭(zhēng)取時(shí)間窗。評(píng)價(jià)左房功能的傳統(tǒng)參數(shù)及組織多普勒或STI獲得的新參數(shù)有助于進(jìn)一步了解左房心肌重構(gòu)的病理生理機(jī)制[5-6]。

本研究常規(guī)超聲檢查發(fā)現(xiàn)HCM組E/A及e/a明顯減低，說明HCM患者左心室舒張功能的減退，使左室充盈量減少，左室舒張末壓增高，而E/e>15是反映左室充盈壓的增高的一個(gè)指標(biāo)[7-8]，本研究中，HCM組E/e明顯增高，且>15，進(jìn)一步說明HCM左室充盈壓的增高。為了維持左室的每博輸出量，左心房心肌受Frank-Starling機(jī)制的調(diào)節(jié)，左心房擴(kuò)大以提高左心房的輸出量，本研究中HCM組左房內(nèi)徑明顯大于正常組也進(jìn)一步說明這一點(diǎn)。隨著左房容積的逐漸增大，加上左室舒張功能的紊亂，充盈壓的增高，心肌的肥厚，左室流出道的梗阻及二尖瓣的反流，使左房心肌發(fā)生進(jìn)行性的重構(gòu)[9]，于是左房的功能下降，本研究中HCM組左房縮短分?jǐn)?shù)明顯降低也說明了這一問題。

本研究中雖然與正常組比較HCM組LVEF無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，但HCM組LV-GLPS下降，表明HCM的左室心肌形變能力下降，這與HCM左室心肌的組織學(xué)特征相一致。與正常組相比較 ，HCM 組左心房的 LA-GLPS、LASRs、LASRe、LASRa均明顯下降，反映了HCM患者左心房心肌形變能力的減低，左房三大功能即容器功能、通道作用及助力泵作用均下降，其可能的共同組織學(xué)基礎(chǔ)是由于左室收縮功能和舒張功能的紊亂，左室充盈壓增高以及二尖瓣反流、左室流出道梗阻等使左房壓增高，左房擴(kuò)大，左房的心肌發(fā)生重構(gòu)，左房心肌僵硬度增加。在左室收縮期，由于左房壓力的增高，左房心肌不能很好的適應(yīng)壓力變化，左房儲(chǔ)存肺靜脈血液的容器功能減低；在左室舒張?jiān)缙冢捎谧笫沂鎻埞δ艿奈蓙y，左室充盈壓增高，左房和左室之間的壓力梯度減低使左房引流肺靜脈的血液入左房然后再進(jìn)入左室的通道作用下降；在舒張晚期，由于左房后負(fù)荷增加，左房內(nèi)壓力持續(xù)升高，長期作用使左房發(fā)生失代償，左房心肌重構(gòu)，收縮能力下降，助力泵功能減低。LA-GLPS與LV-GLPS相關(guān)性研究發(fā)現(xiàn)，LA-GLPS與LV-GLPS呈顯著負(fù)相關(guān)，表明隨著左室心肌形變能力的下降，左房心肌的形變能力也隨之下降，進(jìn)一步說明HCM左房功能的減低，也說明了HCM患者心肌的病變不僅累及左室心肌，也累及左房心肌[10]。

綜上所述，HCM患者隨著左室收縮和舒張功能的紊亂，左心室充盈減少，左心房壓力升高，左心房增大，左房心肌發(fā)生重構(gòu)，僵硬度增加，左房心肌的形變能力下降，左房的三大功能均下降。

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