急性腦出血患者心肌酶譜的變化及臨床意義

秦培峰

急性腦出血患者心肌酶譜的變化及臨床意義

秦培峰

目的探討急性腦出血患者心肌酶譜的變化及其臨床意義。方法于發(fā)病5d內(nèi)和第2周檢測(cè)76例腦出血患者血清心肌酶譜，即、乳酸脫氫酶(LDH)、a-羥丁酸脫氫酶(a-HBDH)，肌酸激酶(CK)和肌酸激酶同工酶(CKMB)，并與42例對(duì)照組對(duì)比分析。結(jié)果腦出血組5d內(nèi)LDH、a-HBDH、CK、CKMB均高于對(duì)照組(P＜0.01)，第2周降至接近對(duì)照組水平。結(jié)論腦出血急性期存在明顯的心肌酶譜動(dòng)態(tài)改變，以5d內(nèi)明顯，檢測(cè)其血清心肌酶譜有助于病情輕重及治療預(yù)后的判斷。

腦出血;心肌酶譜

急性腦出血可并發(fā)心臟功能紊亂和心臟損害，其主要表現(xiàn)包括心電圖改變、心律失常、心肌酶活性升高、心功能障礙及心率改變等，被稱為腦心綜合征［1］。這種心臟損害對(duì)腦出血預(yù)后影響較大甚至可導(dǎo)致患者猝死。近年來(lái)，臨床醫(yī)師越來(lái)越關(guān)注急性腦出血后心肌酶的變化，并將其作為衡量腦出血嚴(yán)重程度的指標(biāo)，和判斷腦出血預(yù)后的因素。我們對(duì)76例急性腦梗死患者進(jìn)行心肌酶譜檢測(cè)，以探討其變化規(guī)律及臨床意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2004年5月至2010年11月收治的急性(發(fā)病2d內(nèi))腦出血患者76例，其中男54例，女22例，年齡43～79歲，平均年齡61歲。全部符合全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的標(biāo)準(zhǔn)［2］，頭顱CT或MRI確定有新的病灶，既往有冠心病、肝臟疾病者除外。42例同期健康志愿者作為正常對(duì)照組，無(wú)心臟及肝臟疾患，年齡40～84歲，平均年齡62歲。

1.2 研究方法 76例急性腦出血患者均在入院后5d內(nèi)和第2周采5ml肘靜脈血，采血后1h內(nèi)檢測(cè)，應(yīng)有全自動(dòng)生化分析儀。心肌酶診斷標(biāo)準(zhǔn)由上海復(fù)星長(zhǎng)征醫(yī)學(xué)科學(xué)有限公司提供，同時(shí)根據(jù)中華醫(yī)學(xué)會(huì)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議通過(guò)的腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)［2］進(jìn)行評(píng)分。采用t檢驗(yàn)。

整黨的過(guò)程：在先經(jīng)過(guò)試點(diǎn)取得經(jīng)驗(yàn)之后，第一期整黨，從1983年11月開(kāi)始到1984年11月結(jié)束，對(duì)中央、省、自治區(qū)、直轄市(包括這二級(jí)的各部委辦公廳局)和解放軍各總部、各軍兵種、各大軍區(qū)一級(jí)的領(lǐng)導(dǎo)機(jī)關(guān)中的黨組織進(jìn)行全面整頓。第二期整黨，從1984年冬開(kāi)始到1985年冬結(jié)束，對(duì)地、縣以及相當(dāng)于這兩級(jí)的企事業(yè)單位、大專院校和科研機(jī)構(gòu)的黨組織進(jìn)行全面整頓。第三期整黨，是從1985年冬到1987年4月結(jié)束，主要是針對(duì)農(nóng)村鄉(xiāng)、村兩級(jí)單位的黨組織。

2 結(jié)果

2.1 急性腦出血組與對(duì)照組心肌酶譜的結(jié)果比較(見(jiàn)表1)，5d內(nèi)的心肌酶與第2周的心肌酶值比較P＜0.05，與對(duì)照組的比較P＜0.05。

鄧小平強(qiáng)調(diào)做好經(jīng)常性工作，實(shí)際上也就是提倡“做老實(shí)人，辦老實(shí)事，說(shuō)老實(shí)話”。就是說(shuō)，不管做什么工作，我們都要抱著踏踏實(shí)實(shí)、實(shí)事求是的態(tài)度，而不能嘩眾取寵、投機(jī)取巧，否則不僅有害于黨的事業(yè)，到頭來(lái)也必然會(huì)害了我們自己。

2.2 急性腦出血病中重組血清心肌酶值的改變與急性腦血管病輕型組與對(duì)照組比較心肌酶有明顯差異(P＜0.05)。

1.1.3 評(píng)價(jià)指標(biāo) 臨床有效率、死亡率、PO2、PCO2、血氧飽和度（SaO2）、再次插管率、住院時(shí)間、不良反應(yīng)發(fā)生率。

表1 急性腦出血組與對(duì)照組心肌酶譜的結(jié)果比較(±s，U/L)

組別n CK CK-MB LDH AST a-HBDH 1急性腦出血組(5d內(nèi)) 76202.67±84.1313.16±5.31242.69±57.6230.17±8.14132.62±34.632急性腦出血組(第2周) 76131.28±63.889.25±3.59180.40±45.9719.74±6.62113.46±23.643對(duì)照組 42129.46±47.578.56±2.87163.59±38.7317.79±5.69110.84±26.81

表2 不同程度急性腦出血患者與對(duì)照組心肌酶譜的結(jié)果比較(±s，U/L)

表2 不同程度急性腦出血患者與對(duì)照組心肌酶譜的結(jié)果比較(±s，U/L)

組別n CK CK-MB LDH AST a-HBDH 1中重性腦出血組 54341.76±52.5620.37±8.15296.56±46.4637.19±11.25186.49±42.942輕型腦出血組 22138.27±48.498.32±6.19167.67±38.4616.75±9.65119.36±37.563對(duì)照組 42127.25±49.676.76±4.58161.45±40.7915.87±7.67108.34±28.56

3 討論

腦出血時(shí)腦心綜合征的發(fā)生率各家報(bào)道不一，大約為62%～90%有心電圖異常，腦出血急性期心肌酶譜均有不同程度增高，復(fù)發(fā)性腦出血心肌酶譜升高明顯高于首發(fā)腦出血［3］。心肌酶譜升高多在腦出血后最初5d內(nèi)明顯，以CK和 CK-MB 升高為主［3，5］，本研究顯示，76例急性腦出血患者在5d內(nèi)血清酶譜明顯增高，在第二周后基本下降至正常。腦出血引起心肌酶增高的機(jī)制可能有以下幾點(diǎn)方面［5，6］:(1)正常情況乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)等在腦組織中廣泛存在不能透過(guò)血腦屏障，腦出血后引起腦細(xì)胞損傷及繼發(fā)腦水腫，致使神經(jīng)細(xì)胞和腦毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞缺氧缺血后變性壞死，血腦屏障的破壞，使細(xì)胞內(nèi)的酶釋放到細(xì)胞外并進(jìn)入血液內(nèi)，從而引起血清心肌酶譜升高;(2)心臟活動(dòng)受交感-副交感神經(jīng)雙重支配，心臟活動(dòng)的高級(jí)自主神經(jīng)中樞位于下丘腦、腦干及邊緣系統(tǒng)，并通過(guò)神經(jīng)傳導(dǎo)通路對(duì)心臟活動(dòng)進(jìn)行支配。急性腦出血可導(dǎo)致腦血流循環(huán)障礙，導(dǎo)致腦缺血、缺氧并繼發(fā)腦水腫，累及皮質(zhì)、下丘腦、腦干之間的神經(jīng)傳導(dǎo)通路，引起植物神經(jīng)功能失常，導(dǎo)致交感神經(jīng)興奮性增高，兒茶酚胺分泌增強(qiáng)，從而致冠狀動(dòng)脈收縮、痙攣，引起心肌缺血、缺氧，從而血清心肌酶譜出現(xiàn)異常;同時(shí)在急性腦出血時(shí)，機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)，體內(nèi)兒茶酚胺、血管緊張素Ⅱ等水平升高，腦血管內(nèi)皮細(xì)胞分泌、合成、釋放內(nèi)皮素并與靶細(xì)胞膜受體結(jié)合可引起冠狀動(dòng)脈出現(xiàn)痙攣與收縮，從而使可能早已并發(fā)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的血管心肌的缺血加重;另外腦部的病變給已經(jīng)存在的心肌病變又加重了負(fù)擔(dān)，這些因素都可引起心臟病的發(fā)生及心肌酶的增高。腦出血組(5d內(nèi))血清心肌酶譜高于對(duì)照組，在病程第2周降至接近對(duì)照組水平，說(shuō)明心肌酶譜的改變是一動(dòng)態(tài)過(guò)程，這說(shuō)明急性腦出血患者對(duì)心臟的損害是暫時(shí)的，與應(yīng)激有關(guān)。隨著血容量不足的改善、腦水腫的消退，交感與副交感神經(jīng)的平衡紊亂得到糾正，心臟損傷也會(huì)得到恢復(fù)，表現(xiàn)為心肌酶的下降和臨床癥狀的好轉(zhuǎn)。

本文結(jié)果顯示在腦出血急性期，出血面積越大、病情程度越重者，心肌酶譜增高越明顯，而病情輕、出血面積小的患者血清心肌酶增高不明顯。因此對(duì)急性腦出血的治療應(yīng)注意心臟的情況，避免加重心臟的負(fù)擔(dān)并及時(shí)采用保護(hù)心臟的措施使患者順利渡過(guò)急性期，爭(zhēng)取最好的恢復(fù)。

綜上所述，在腦血管的急性期存在心肌酶的變化。對(duì)急性腦血管病患者檢測(cè)心肌酶對(duì)判斷其病變程度、愈后及檢測(cè)心臟受損情況有重要的臨床意義。患者病情越重則其心肌酶譜也越高，說(shuō)明病情重的患者腦缺血、缺氧以及腦水腫嚴(yán)重，從多方面導(dǎo)致心肌損傷越重，從而引起心肌酶譜增高越明顯，預(yù)后越差，說(shuō)明心肌酶譜變化可了解患者的病情輕重及對(duì)幫助行預(yù)后判斷，同時(shí)可監(jiān)測(cè)心肌受損的情況指導(dǎo)臨床治療，保護(hù)心臟，減少病死率。

［1］龍潔.腦心綜合征.中國(guó)實(shí)用內(nèi)科雜志，1997，17(11):648.

［2］中華神經(jīng)科學(xué)會(huì)，中華神經(jīng)外科學(xué)會(huì).全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議.中華神經(jīng)科雜志，1996，29(6):376-383.

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［5］李華杰，吳瑩，吳堅(jiān)，等.急性腦梗死患者心肌標(biāo)志物變化及意義.神經(jīng)疾病與精神衛(wèi)生，2007，7(4):282-284.

［6］俸軍林，吳嵐，曾愛(ài)源，等.腦梗死急性期心肌酶譜動(dòng)態(tài)改變及其臨床意義.廣西醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)，2003，20(5):664-66.

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