小兒肺炎支原體肺炎91例臨床分析

鐘 偉，韓紅英

（1.德安縣人民醫(yī)院兒科；2.德安縣中醫(yī)院兒科，江西 德安 330400）

肺炎支原體是平均直徑為125～150 μm的最小微生物之一，它沒有細(xì)胞壁，可在含有甾醇和血清蛋白的瓊脂培養(yǎng)基上生長，菌落在2～3周后呈煎蛋狀［1］。近年來，肺炎支原體肺炎的發(fā)病率有上升趨勢，而小兒肺炎支原體肺炎發(fā)病率上升尤為明顯［2］。小兒肺炎支原體感染不僅會造成呼吸系統(tǒng)損傷，同時還能引起多器官損傷，因此對小兒的發(fā)育及生活質(zhì)量都會產(chǎn)生極大影響。小兒肺炎支原體感染還可通過飛沫傳播，造成小范圍流行。最近有文獻［3］報道，隨著生活環(huán)境的改變及菌株的不斷變異，小兒肺炎支原體感染的并發(fā)癥也不斷增多。筆者對德安縣人民醫(yī)院2010年1月至 2011年12月確診的91例肺炎支原體感染患兒的臨床資料進行回顧性分析，報告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

91例患兒均符合《實用兒科學(xué)》第7版臨床肺炎支原體感染診斷標(biāo)準(zhǔn)［4］。其中男54例，占59%；女37例，占41%。年齡≤3歲15例，占16%；年齡＞3～≤7歲的59例占65%；年齡＞7～≤14歲的17例，占19%。多數(shù)病例起病緩慢，少數(shù)病例起病較急。全年均有發(fā)病，以春冬季發(fā)病最多。

1.2 臨床表現(xiàn)及肺外并發(fā)癥

91例患兒中，87例95.6%的患兒因發(fā)熱和（或）咳嗽來本院就診，患兒發(fā)熱多為馳張熱及不規(guī)則熱，熱程2～25 d，平均8 d；咳嗽多數(shù)為干咳，少數(shù)患兒咳嗽伴白黏痰并伴喘息，同時肺部聽診可聞及呼吸音粗或低及細(xì)濕啰音。合并肺外感染34例，占總病例的37.4%，包括中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累10例，其中高熱驚厥1例，余9例分別為無菌性腦膜炎、癲發(fā)作、小腦共濟失調(diào)、偏身感覺障礙、下肢軟癱、不自主運動增加等臨床表現(xiàn)。心肌受損6例，其中表現(xiàn)聽診異常1例（如早搏、心音低鈍），心電圖異常2例（1度房室傳導(dǎo)阻滯、房性或室性期前收縮、竇性心動過速、竇性心動過緩、竇性游走、竇性心律過不齊、ST-T改變、電軸右偏），肌鈣蛋白、心肌酶及心臟彩超異常各1例。血液系統(tǒng)受累8例，其中繼發(fā)性血小板減少性紫癜2例，粒細(xì)胞減少3例，再生障礙性貧血1例，毛細(xì)血管脆性增加1例。泌尿系統(tǒng)受累5例，表現(xiàn)為血尿、蛋白尿、浮腫。消化系統(tǒng)受累3例，表現(xiàn)為嘔吐、腹瀉、腹痛，確診急性胰腺炎1例，急性胃腸炎1例。皮膚黏膜、肌肉關(guān)節(jié)受累2例，表現(xiàn)為紫癜樣皮疹、斑丘疹、蕁麻疹及關(guān)節(jié)游走性疼痛。

1.3 實驗室檢查

肺炎支原體抗體IgM測定（采用金標(biāo)法）陽性83例，占91.2%；91例患兒均做末梢血WBC計數(shù)，其中＜4.0×109L-1者 13 例，占 14.3%；（4.0～10.0）×109L-1者 28例，占 30.8%；＞10.0×109L-1者 50例，占 54.9%。血沉＞20 mm（第1小時末）47例，占51.6%。C-反應(yīng)蛋白＞10 mg·L-134例，占37.4%。冷凝集試驗陽性36例，占39.5%；陰性55例，占60.4%。尿常規(guī)檢查:正常86 例，占 94.5%；異常 5 例，占 5.5%，包括尿蛋白（+）2例，潛血（?）2例。

1.4 胸部X線檢查

肺紋理增粗、模糊及點片狀滲出55例，占60.4%；呈大片狀陰影19例,占20.9%；肺門模糊、增濃17例，占18.7%。病變累及右上肺2例、右下肺33例、右肺病變21例，占61.5%；左肺病變25例，占27.5%；累及雙肺12例，占13.2%。

1.5 治療方法及結(jié)果

就診時病原體未明確但臨床表現(xiàn)及體征可推斷出肺炎支原體感染的患兒先用大環(huán)內(nèi)酯類藥物治療，給予阿奇霉素 5～10 mg·kg-1·d-1或紅霉素25 mg·kg-1·d-1靜脈滴注。少數(shù)患者由于臨床表現(xiàn)及體征不明顯，先給予青霉素類和頭孢類抗生素治療,但是療效欠佳，待明確診斷后或臨床表現(xiàn)及（或）體征傾向于肺炎支原體感染時給予大環(huán)內(nèi)酯類藥物治療。診斷明確的患兒用阿奇霉素序貫療法:阿奇霉素注射液10 mg·kg-1·d-1靜脈滴注，1次·d-1，連用5 d，停藥 4 d 后，口服阿奇霉素干混懸劑10 mg·kg-1·d-1，1次·d-1，連用3 d。對于肺外并發(fā)癥給予相應(yīng)的對癥治療。91例患兒體溫正常，咳嗽好轉(zhuǎn)，在肺部影像學(xué)改變明顯改善或好轉(zhuǎn)后出院。

2 討論

肺炎支原體肺炎是兒科呼吸道常見感染性疾病，肺炎支原體在非流行年間占小兒社區(qū)獲得性肺炎病原的10%～20%，流行年份則高達30%以上［5］。肺炎支原體主要是經(jīng)過呼吸道傳播，以侵犯呼吸道為主，也可以直接進入血液，在呼吸系統(tǒng)以外部位增殖的可能。在我國可全年發(fā)病，但是以春冬季發(fā)病率最高。在過去的幾年內(nèi)，全國肺炎支原體感染的發(fā)病率有上升的趨勢，而在基層醫(yī)院的就診率也逐漸上升。筆者統(tǒng)計:本院在2005年肺炎支原體感染的就診病例56例，而2010年肺炎支原體感染的就診病例達91例，增加了62.5%。因此，基層醫(yī)院的兒科醫(yī)生提升對肺炎支原體感染的了解勢在必行，同時加強對小兒肺炎支原體感染的臨床觀察與相關(guān)治療分析也顯得至關(guān)重要。

本研究91例小兒肺炎支原體感染患兒中有34例患兒發(fā)生了肺外感染，達37.4%，主要累及心血管系統(tǒng)，消化系統(tǒng)，皮膚、黏膜，神經(jīng)系統(tǒng)，關(guān)節(jié)以及泌尿系統(tǒng)等多個系統(tǒng)。究其原因，可能為肺炎支原體抗原與人體心、肺、肝、腦、腎、平滑肌組織存在部分共同抗原，感染后可產(chǎn)生自身抗體，引起肺炎支原體感染的肺外表現(xiàn)［6］。 也有少數(shù)文獻［7］報道認(rèn)為:肺炎支原體感染后，通過進入血液循環(huán)到達相應(yīng)部位而繁殖，進而產(chǎn)生肺外感染癥狀。而對于肺炎支原體感染的機制，有學(xué)者［8］認(rèn)為:肺炎支原體的致病方式是逃避氣管黏膜纖毛的清除作用及吞噬細(xì)胞的吞噬作用，通過釋放過氧化氫等有害物質(zhì)造成黏膜上皮及纖毛的破壞，其中細(xì)胞免疫反應(yīng)和細(xì)胞因子在肺炎支原體感染的發(fā)生發(fā)展中起重要作用。但也有文獻［9-10］報道肺炎支原體的致病機制不明，而小兒易發(fā)肺炎支原體感染主要歸因于小兒免疫功能尚不完全，肺炎支原體的直接侵入、免疫介入和毒素的作用致使小兒患肺炎支原體感染。綜上所述，肺炎支原體感染及肺炎支原體感染出現(xiàn)的肺外表現(xiàn)的發(fā)病機制還有待進一步研究。

本組91例患兒，均采用阿奇霉素序貫療法。所謂序貫療法就是選用半衰期長且生物利用度接近注射劑的抗菌藥物的口服制劑，替代注射劑進行繼續(xù)治療的方法，是同一種(類)藥物不同劑型間的轉(zhuǎn)換，因此也叫轉(zhuǎn)換療法［11］。 早期的研究［12］表明:阿奇霉素是迄今唯一應(yīng)用于臨床的15環(huán)大環(huán)內(nèi)酯，由于結(jié)構(gòu)的改變，使其具有獨特的親組織優(yōu)越性，并耐酸，從血循環(huán)透入到各組織器官的粒細(xì)胞、單核細(xì)胞及巨噬細(xì)胞等吞噬細(xì)胞，并存積于溶酶體內(nèi)，將其送到感染部位，組織濃度高出血清濃度10～100倍。而最新研究［13］表明:阿奇霉素序貫療法治療小兒肺炎支原體感染療效確切，不良反應(yīng)比常規(guī)療法明顯減少，且阿奇霉素對支原體細(xì)胞內(nèi)感染效果好，同時還具有抗生素后效應(yīng)，即使用阿奇霉素3～5 d后停用，因其釋放出來的阿奇霉素濃度5～7 d內(nèi)仍超出常見敏感細(xì)菌的最低抑菌濃度，繼續(xù)保持抑菌活性。本研究中的91例患兒采用阿奇霉素序貫療法其療效確切，不良反應(yīng)少，結(jié)合基層醫(yī)院醫(yī)療水平及考慮就診患者的經(jīng)濟實力及多方面因素，可認(rèn)為阿奇霉素序貫療法是一種非常有效、經(jīng)濟、簡便的治療方法。

綜上所述，肺炎支原體感染不僅引起呼吸系統(tǒng)感染，還可以肺外表現(xiàn)為首發(fā)癥狀來院就診，而且肺炎支原體的發(fā)病機制還未完全明確，加上基層醫(yī)院的醫(yī)療技術(shù)有限，因此來基層醫(yī)院就診的肺炎支原體感染患兒的病情可能更為復(fù)雜，更易造成誤診。盡管病變嚴(yán)重導(dǎo)致死亡者少見且預(yù)后較好，但是對肺炎支原體感染仍應(yīng)做到早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療。

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