33例重性顱腦外傷術(shù)中急性腦膨出的治療體會

陸新穎

33例重性顱腦外傷術(shù)中急性腦膨出的治療體會

陸新穎

目的 分析顱腦外傷開顱術(shù)中發(fā)生急性腦膨出的原因，并探討相應(yīng)的防治策略。方法 對2009年1月～2011年12月行開顱術(shù)中出現(xiàn)急性腦膨出的33例患者的臨床資料進行回顧性分析，總結(jié)其成因及防治對策。結(jié)果 33例患者中死亡13例，病死率39.3%；植物生存4例，重殘2例，中殘3例，恢復(fù)良好11例。死亡患者中遲發(fā)性腦內(nèi)血腫死亡2例，遲發(fā)硬膜外下血腫死亡6例，急性腦腫脹死亡5例。結(jié)論 開顱術(shù)中急性腦膨出的主要原因是遲發(fā)性顱內(nèi)血腫和急性腦腫脹，術(shù)中如能準(zhǔn)確判斷發(fā)生原因并及時做出相應(yīng)的預(yù)防治療措施，能有效降低術(shù)中急性腦膨出的發(fā)生，減輕其對腦組織的損害。

顱腦外傷；腦膨出；開顱術(shù)

顱腦外傷術(shù)中發(fā)生急性腦膨出是顱腦外傷手術(shù)治療過程中的常見并發(fā)癥[1]。重型顱腦外傷的治療目前仍以手術(shù)為主，因并發(fā)癥多是當(dāng)今外科治療的難點，尤其是術(shù)中并發(fā)急性腦膨出者，預(yù)后較差。本研究對2009年1月～2011年12月我科收治的33例重型顱腦損傷術(shù)中發(fā)生急性腦膨出的患者的臨床資料進行回顧性分析，現(xiàn)對其發(fā)生的原因和防治措施以及結(jié)果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組患者共33例，男27例，女6例；年齡17～55歲，中位年齡35歲；車禍傷26例，墜跌傷7例；受傷至入院時間l～4h，平均2.5h。

1.2 入院基本資料 入院時格拉斯哥昏迷評分（GCS評分）：3～5分23例，6～8分9例，9～12分1例；單側(cè)瞳孔散大23例，雙側(cè)瞳孔散大8例，無瞳孔散大2例。其中急性腦腫脹10例；顱內(nèi)遲發(fā)性血腫中同側(cè)腦內(nèi)血腫4例，對側(cè)硬膜下血腫5例，對側(cè)硬膜外血腫14例。

1.3 影像學(xué)檢查 入院時頭顱CT檢查，其中硬膜外血腫2例、硬膜下血腫21例、硬膜下合并硬膜外血腫10例，均合并有腦挫裂傷及蛛網(wǎng)膜下隙出血，中線均有明顯移位，腦溝、腦回及環(huán)池、三、四腦室顯示不清，血腫側(cè)側(cè)腦室壓閉。

1.4 治療方法 本組手術(shù)皆采用標(biāo)準(zhǔn)外傷大骨瓣開顱術(shù)，術(shù)前詳細(xì)了解病史，明確損傷原因及部位，仔細(xì)查體、閱片，確定著力點有無顱內(nèi)血腫及骨折情況，以便術(shù)中發(fā)生急性腦膨出時結(jié)合瞳孔變化情況決定是否對側(cè)開顱探查，不能明確情況的均行頭顱CT檢查明確原因，術(shù)中麻醉采用全靜脈麻醉，保持麻醉平穩(wěn)。對于已發(fā)生腦疝患者應(yīng)快速開顱去骨瓣切開硬腦膜清除硬膜下血腫，以降低顱壓，采取方法如下，首先消毒鋪巾后，于耳屏前上方（改良翼點入路）縱向切開皮膚4～6cm，撐開皮膚和顳肌，電鉆鉆骨孔3～4個，電凝硬腦膜后尖刀“十”字切開硬腦膜，盡量取出硬膜下血腫，以達(dá)到快速降低顱壓目的。硬膜下血腫從切口噴射出的患者，提示顱內(nèi)壓極高，發(fā)生急性腦膨出可能性大，后續(xù)切開硬腦膜繼續(xù)清除硬膜下血腫時應(yīng)警惕急性腦膨出的發(fā)生。而后行病變側(cè)擴大翼點入路標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣開顱減壓術(shù)，術(shù)中咬除蝶骨嵴、顳骨達(dá)中顱窩,形成約12cm×15cm大小的骨窗，以充分減壓，打開硬腦膜前，快速靜脈滴注20%甘露醇125mL，靜脈推注呋塞米20mg，然后將硬腦膜剪開一小口，用吸引器清除部分血腫后，行骨窗四周硬腦膜懸吊，懸吊完畢后再將硬腦膜呈弧形剪開，以便硬腦膜與顳肌筋膜作減張縫合或使用補片快速修補?？焖偾宄材は卵[，電凝致腦皮層表面活動性出血的出血點。術(shù)中注意密切觀察患者有無腦膨出情況。如有膨出現(xiàn)象發(fā)生，應(yīng)快速判斷腦膨出原因，同時及時處理即復(fù)位剪開的硬腦膜，作硬腦膜與顳肌筋膜減張縫合。牽拉頭皮使皮瓣盡量對合狀態(tài)下縫合頭皮，此舉目的是縫合帽狀腱膜、頭皮過程中保持對膨出腦組織張力，減緩腦組織進一步惡性膨出。這樣處理既達(dá)到減壓目的亦能控制腦膨出的程度，術(shù)中如腦膨出經(jīng)過過度換氣、控制血壓及脫水劑等處理，得到緩解，可關(guān)顱。再復(fù)查頭顱CT明確顱內(nèi)傷情，若腦膨出較嚴(yán)重，應(yīng)考慮同側(cè)或遠(yuǎn)隔部位遲發(fā)性顱內(nèi)血腫可能。對診斷明確的患者，立即行對側(cè)開顱，無法明確腦膨出原因的可快速縫合帽狀腱膜和頭皮。行簡單包扎后，帶氣管插管、手按呼吸氣囊快速復(fù)查頭顱CT。不要為徹底清除硬膜下血腫、止血而耽誤時間導(dǎo)致腦膨出加劇、腦干移位、腦組織缺血壞死及頭皮縫合困難。當(dāng)頭顱CT明確為同側(cè)腦內(nèi)或?qū)?cè)硬膜外、下血腫或?qū)?cè)混合血腫導(dǎo)致的腦膨出，立即再次手術(shù)清除血腫，對于彌漫性腦腫脹導(dǎo)致腦膨出的，可行手術(shù)對側(cè)改良翼點入路標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓術(shù)，骨窗位置應(yīng)達(dá)中顱窩底，以減少因雙側(cè)減壓不對稱導(dǎo)致的腦干移位。對極度腦膨出無法行頭皮縫合、關(guān)顱者，可強行關(guān)顱，可強行牽拉頭皮縫合，縫合從切口額極開始，對最后溢出皮緣外腦組織可吸引器吸除，這樣順序縫合使最后溢出的為顳葉腦組織，盡可能保留腦皮層組織。術(shù)后常規(guī)亞低溫治療，患者病情穩(wěn)定后行高壓氧治療。

2 結(jié)果

術(shù)中腦膨出后行頭顱CT檢查27例，明確其中術(shù)區(qū)對側(cè)部位繼發(fā)硬膜外血腫的10例，硬膜下血腫3例，手術(shù)部位繼發(fā)硬膜下、硬膜外血腫共計4例，急性彌漫性腦腫脹、腦水腫10例。未行頭顱CT檢查直接對側(cè)開顱6例，其中4例為硬膜外血腫、2例硬膜下血腫，術(shù)后24h常規(guī)復(fù)查頭顱CT結(jié)果顯示：20例患者偏移的中線基本恢復(fù)，環(huán)池顯影，表明腦干受壓情況得到緩解，8例患者中線結(jié)構(gòu)部分恢復(fù)，環(huán)池顯影不清，腦干受壓，5例出現(xiàn)術(shù)區(qū)半球大面積梗死，術(shù)后共計死亡患者13例，病死率為39.3%。根據(jù)GOS評分統(tǒng)計如下：急性腦腫脹組中恢復(fù)良好1例，重殘1例，植物生存3例，死亡5例；顱內(nèi)遲發(fā)性血腫組中同側(cè)腦內(nèi)血腫4例，恢復(fù)良好1例，植物生存1例，死亡2例；對側(cè)硬膜下血腫5例中恢復(fù)良好1例，重殘1例，死亡3例；對側(cè)硬膜外血腫14例中恢復(fù)良好8例，中殘3例，死亡3例。

3 討論

重型顱腦損傷術(shù)中急性腦膨出病死率高。本組33例中有13例死亡，病死率為39.3%。深刻認(rèn)識導(dǎo)致腦膨出的危險因素、積極做好預(yù)防工作、發(fā)生腦膨出時及時有效的處理，是搶救成功的關(guān)鍵。

顱腦外傷手術(shù)過程中出現(xiàn)腦組織快速隆起，顯著高出骨窗面，腦組織外觀變化符合急性腦腫脹的大體表現(xiàn)特點，腦皮層靜脈怒張，去大骨瓣減壓后仍無法關(guān)顱縫合頭皮的現(xiàn)象稱為急性腦膨出。腦外傷開顱手術(shù)中發(fā)生急性腦膨出是比較難處理的問題。其原因可能有2種[2]：⑴因外傷導(dǎo)致的遲發(fā)性血腫是顱腦損傷手術(shù)中導(dǎo)致急性腦膨出的主要原因之一。重型顱腦外傷，尤其是減速傷，可導(dǎo)致腦組織的廣泛損傷及血管破裂出血，但因血腫和腦腫脹產(chǎn)生的顱內(nèi)壓對血管的壓迫，導(dǎo)致短時間內(nèi)顱內(nèi)未形成或僅形成少量血腫。當(dāng)骨瓣去除后、打開硬腦膜、清除血腫后，壓力突然減輕或消失，壓迫止血作用消失，使原本已破裂的血管和板障迅速出血，導(dǎo)致術(shù)中的急性腦膨出的發(fā)生。如果手術(shù)前頭顱CT提示有非手術(shù)區(qū)腦挫裂傷或已形成腦內(nèi)微小血腫或?qū)?cè)薄層硬膜外或硬膜下血腫。術(shù)中打開硬腦膜時腦壓和腦搏動尚可的，在清除對沖部位的硬膜下血腫、挫傷腦組織時發(fā)生腦組織進行性膨出，且速度較快，膨出的腦組織皮層靜脈淤血較輕，呈紫紅色（輕度充血），腦組織質(zhì)地軟，腦搏動較好，可出現(xiàn)對側(cè)瞳孔散大，首先考慮著力部位的硬膜外、下血腫，此種病例在清除繼發(fā)血腫后預(yù)后良好。⑵急性腦腫脹也是顱腦外傷手術(shù)中導(dǎo)致急性腦膨出的主要原因之一。由于旋轉(zhuǎn)性外力產(chǎn)生的剪應(yīng)力使橋腦藍(lán)斑、中腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、丘腦、下丘腦等血管控制中樞受到損害，直接導(dǎo)致腦血管自動調(diào)節(jié)功能喪失。在硬腦膜剪開血腫清除后，血管外壓力突然降低，引起血管擴張，血流量和血容量迅速增加，最終腦體積惡性增大。腦組織體積增大直接導(dǎo)致腦結(jié)構(gòu)移位和腦血管受牽拉，從而加重腦循環(huán)障礙，腦組織嚴(yán)重缺氧后，引起腦細(xì)胞壞死。腦體積增大亦可直接拉斷腦內(nèi)小血管，使腦實質(zhì)內(nèi)廣泛出血，加重腦組織的繼發(fā)性損傷。急性腦腫脹導(dǎo)致的腦膨出為逐漸發(fā)生，皮層血管呈明顯淤血狀態(tài)，暗紫色，腦組織質(zhì)韌，無腦搏動或搏動微弱，此種病例即使手術(shù)預(yù)后仍差，多在術(shù)后2～7d死亡，即使存活也多為植物生存。⑶外傷性大面積腦梗死，顱腦損傷后顱內(nèi)壓增高及腦灌注壓降低，直接導(dǎo)致腦血流量減少。同時創(chuàng)傷對血管壁的直接損傷、蛛網(wǎng)膜下隙出血導(dǎo)致的血管痙攣、腦組織水腫和血腫壓迫等導(dǎo)致的腦血管受壓、牽拉、扭曲、痙攣收縮，直接引起腦血流量降低、腦微循環(huán)障礙，同時創(chuàng)傷應(yīng)激反應(yīng)可導(dǎo)致血液處于高凝狀態(tài)，血液流速較慢的腦微小血管易發(fā)生血管內(nèi)血液凝固，上述兩點成為形成腦外傷性腦梗死的重要原因，導(dǎo)致腦水腫加劇，最后出現(xiàn)急性腦膨出[3]。因腦疝長時間壓迫小腦幕裂孔附近的回流靜脈或顱底骨折致顱底骨性結(jié)構(gòu)嚴(yán)重?fù)p傷，造成腦循環(huán)主要靜脈回流受阻，也是術(shù)中腦膨出的成因。

去骨瓣前先快速鉆孔引流硬膜下血腫減低顱內(nèi)壓，可減輕腦干受壓，改善腦血管癱瘓程度并恢復(fù)腦干功能、減輕腦膨出程度，為術(shù)后改善顱底靜脈回流狀況和腦干功能打下基礎(chǔ)。發(fā)生腦膨出時的處理方法：⑴常規(guī)使用過度通氣和脫水劑、利尿劑的同時，控制液體的輸入量及攝入速度，使用控制性低血壓以緩解腦血管的急性充血擴張，維持收縮壓在80～100mmHg，以減少腦組織充血性水腫，也是降低顱內(nèi)壓的有效措施［4］。過度通氣是通過降低二氧化碳分壓，收縮腦血管，減少腦血流量，從而降低顱壓［5］。但同時腦灌注壓也降低，可導(dǎo)致腦缺血缺氧加重，故過度通氣只作為開顱發(fā)生腦膨出時的短時急救手段，一般在腦膨出明顯影響關(guān)顱時使用。⑵對側(cè)同樣行標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓術(shù)，術(shù)中盡量咬低蝶骨嵴，以減輕對腦干的壓力。⑶靜脈滴注低分子右旋糖酐，改善腦基底血循環(huán)治療。低分子右旋糖酐能改善腦微循環(huán)，同時降低血液黏度，促進血液流動，減少腦缺血半暗帶的缺血缺氧程度，改善神經(jīng)功能缺損。⑷采用標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣。出現(xiàn)腦膨出后盡可能多地咬除蝶骨嵴和顳骨，暴露中顱窩底及部分前顱窩底。這樣不僅充分降低顱內(nèi)壓，還有利于減輕側(cè)裂血管的受壓程度，使腦靜脈回流受阻得到一定程度緩解，有利于減少腦膨出情況的發(fā)生。當(dāng)腦膨出發(fā)生時應(yīng)盡可能快速低張力關(guān)顱，即復(fù)查頭顱CT明確顱內(nèi)情況后再作相應(yīng)處理，以避免不必要的二次損傷及漏診。對嚴(yán)重腦膨出、原因不明、不能正常關(guān)顱的，再直接對側(cè)開顱探查，以求盡快降低顱內(nèi)壓，減輕腦組織長期受壓導(dǎo)致的不可逆腦傷害[6]。切忌在原因不明的情況下盲目切除腦組織作內(nèi)減壓術(shù)后強行關(guān)顱，此舉無法提高救治率，反而貽誤治療。內(nèi)減壓術(shù)是萬不得已的最后選擇。顱腦損傷術(shù)中發(fā)生急性腦膨出一般預(yù)后較差，其中急性彌漫性腦腫脹導(dǎo)致的急性腦膨出預(yù)后最差。而由遲發(fā)性血腫引起的腦膨出，及時清除血腫減壓后，大部分患者生命能得到挽救，所以術(shù)中盡快明確原因，及時處理，不可盲目切除膨出腦組織或強行關(guān)顱，術(shù)后采用正確的綜合性治療方案，才能有效地降低患者的病死率和重殘率。

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10.3969/j.issn.1009-4393.2012.25.065

210015 第二軍醫(yī)大學(xué)長征醫(yī)院南京分院 （陸新穎）