急性重癥病毒性心肌炎20例臨床分析

張衛(wèi)君

(江蘇省南通市第三人民醫(yī)院心內(nèi)科 216006)

急性重癥病毒性心肌炎(acute severe viral my—ocarditis，ASVMC)是指各種病毒感染后引起的嚴(yán)重、廣泛的急性心肌損害，突出表現(xiàn)為致命性心律失常、心力衰竭和(或)心源性休克，甚至猝死。急性期死亡率達(dá)11.2%，急性期存活者有發(fā)生遠(yuǎn)期死亡的風(fēng)險(xiǎn)，少數(shù)患者呈慢性遷延，甚至演變?yōu)閿U(kuò)張型心肌病，成為難治性心衰。部分患者除心臟移植外無(wú)明顯治療手段。該疾病起病急、進(jìn)展快，如不及時(shí)診斷、治療，預(yù)后兇險(xiǎn)。本研究回顧分析20例ASVMC的臨床資料，以提高對(duì)該病的認(rèn)識(shí)和診治水平。

1 資料與方法

1.1 一般資料20例均為我院確診的ASVMC患者，診斷標(biāo)準(zhǔn)符合中華心血管病雜志編輯委員會(huì)心肌炎、心肌病對(duì)策專題組關(guān)于成人急性病毒性心肌炎、ASVMC標(biāo)準(zhǔn)［1］，并排除風(fēng)濕性心肌炎，冠心病，原發(fā)性心肌病，B受體亢進(jìn)癥，結(jié)締組織病，代謝性疾病，中毒性、藥物性等疾病引起的心肌損害。其中男性8例，女性12例，年齡17～50歲。有上呼吸道感染病史12例，占60%，腸道感染病史4例，占20%。感染至發(fā)病時(shí)間3 －10 d，平均6.2 d。

1.2 臨床表現(xiàn) 心力衰竭型8例(占40%)，以氣喘、呼吸困難、下肢水腫等心力衰竭為首發(fā)癥狀;心律失常型9例(占45%)，呈暈厥、黑朦、意識(shí)喪失、抽搐等表現(xiàn)，心電圖呈高度房室傳導(dǎo)阻滯或室性心動(dòng)過(guò)速;酷似急性心肌梗死1例(占5%):心源性休克型2例(占10%)，呈少尿/無(wú)尿、血壓低、皮膚濕冷等表現(xiàn)。所有患者均有發(fā)熱，體溫37.6℃ ～39.8℃，均呈馳張熱。1例合并急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)，2例合并急性心包炎，8例伴有胸腔積液，1例合并多臟器功能衰竭。體征有心律不齊、第一心音低鈍、舒張期奔馬律、心界擴(kuò)大、肺部濕噦音、肝臟腫大、下肢水腫等。

1.3 輔助檢查白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞比例均明顯增高(100%);心肌酶(LDH、CK、CK—MB、AST、LDH)均持續(xù)增高1周，無(wú)酶峰變化，20例患者行肌鈣蛋白I(TnI)測(cè)定均明顯高于正常，持續(xù)時(shí)間均在2周以上;8例血清中和抗體和免疫球蛋白M(IgM)測(cè)定，有2例病毒中和抗體滴度增高，1例IgM增高;心電圖呈高度房室傳導(dǎo)阻滯9例，室性心動(dòng)過(guò)速3例，1例呈現(xiàn)酷似心肌梗死樣的心電圖改變后經(jīng)冠脈造影排除心肌梗死;有8例表現(xiàn)為急性肺水腫的X線征象，1例表現(xiàn)為ARDS的胸片特征;超聲心動(dòng)圖檢查左室內(nèi)徑增大18例，室壁運(yùn)動(dòng)幅度減低15例，少量心包積液2例。

2 結(jié)果

所有患者均臥床休息3～4周，給予改善心肌代謝(輔酶Q10、輔酶A、肌苷)、大劑量維生素C、中成藥(黃芪、牛黃酸、生脈)等治療，部分給予抗病毒(丙種球蛋白、病毒唑等)治療。20例患者均給予激素(甲基強(qiáng)的松龍)沖擊治療3～6 d，1例合并ARDS患者應(yīng)用呼吸機(jī)輔助呼吸。9例高度房室傳導(dǎo)阻滯均安裝臨時(shí)起搏器，6例治療后傳導(dǎo)阻滯恢復(fù)，1例安裝永久起搏器，2例室速患者應(yīng)用利多卡因、胺碘酮治療均恢復(fù)竇律。死亡1例，死于多臟器功衰竭1例。4例5年后發(fā)展為擴(kuò)張型心肌病。

3 討論

急性重癥病毒性心肌炎在臨床上并不少見(jiàn)，約占急性心肌炎總數(shù)的4.6% ，愈后較差，急性期病死率10% ～20%［2］。目前認(rèn)為約有24種病毒可能與病毒性心肌炎有關(guān)，其中以柯薩奇病毒B組1～5型最為常見(jiàn)。ASVMC為大量病毒短期內(nèi)直接作用于心肌，導(dǎo)致嚴(yán)重功能障礙，死亡率高，病情進(jìn)展迅速，持續(xù)發(fā)展可導(dǎo)致慢性心肌炎或擴(kuò)張型心肌病。本組患者80%有明確的病毒感染史，說(shuō)明病毒感染是該病主要病因之一，而且大多數(shù)患者在感染1周內(nèi)發(fā)病，部分在感染后1—2 d內(nèi)，甚至感染的同時(shí)發(fā)病，這與一般病毒性心肌炎通常在感染1－2周后出現(xiàn)心臟表現(xiàn)不同［3］。ASVMC臨床表現(xiàn)多樣，可發(fā)生體位性低血壓、阿斯樣發(fā)作、酷似心梗表現(xiàn)、心律失常、心力衰竭、腎功能不全，甚至發(fā)生心源性猝死。本次研究14例患者基本涵蓋了上述臨床表現(xiàn)，其中心律失常以Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯為多見(jiàn)。ASVMC診斷的金標(biāo)準(zhǔn)為心內(nèi)膜活檢，免疫組化和分子生物學(xué)方法目前也應(yīng)用于臨床，［4］但該類(lèi)技術(shù)在臨床上不易開(kāi)展，我國(guó)目前主要根據(jù)病毒感染史、臨床表現(xiàn)、心肌損傷標(biāo)志物升高、超聲發(fā)現(xiàn)心臟增大和普遍活動(dòng)性減低、心電圖異常等，并排除其他繼發(fā)性心臟病而明確診斷。早診斷并及時(shí)救治，可提高ASVMC的搶救成功率。本組資料表明，ASVMC中心律失常型最多見(jiàn)，其中嚴(yán)重房室傳導(dǎo)阻滯更多，說(shuō)明房室傳導(dǎo)系統(tǒng)是病毒性心肌炎常侵犯的部位。臨時(shí)起搏加激素治療可能更有利于房室傳導(dǎo)阻滯的消退及病情的穩(wěn)定，減少變成慢性Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯的機(jī)會(huì)。本組患者均盡早安裝臨時(shí)起搏器及應(yīng)用大劑量激素，6例房室傳導(dǎo)阻滯逐漸恢復(fù)，1例最終安裝永久起博器。其他臨床類(lèi)型較為少見(jiàn)。目前，對(duì)于ASVMC的治療尚無(wú)統(tǒng)一方法。治療上以維持生命體征，保護(hù)各臟器功能及對(duì)癥治療，支持治療以渡過(guò)危及生命的急性期，并兼顧防治遠(yuǎn)、近期并發(fā)癥為主要治療原則。目前大多采用臥床休息、改善心肌代謝、清除氧自由基、抗病毒治療［5］，并予免疫球蛋白、甲基強(qiáng)的松龍、免疫抑制劑等阻斷心肌炎癥:積極預(yù)防、控制并發(fā)癥如急性肺水腫、心源性休克、嚴(yán)重心律失常等，運(yùn)用血管活性藥物、臨時(shí)或永久起搏器及主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏等維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，輔助患者度過(guò)急性期。及時(shí)使用大劑量皮質(zhì)激素可抑制免疫反應(yīng)，減輕免疫損傷和穩(wěn)定心肌溶酶體膜，減輕心肌炎性水腫和壞死，可以幫助患者度過(guò)危險(xiǎn)期。近年來(lái)，國(guó)內(nèi)有大劑量糖皮質(zhì)激素?fù)尵華SVMC成功的報(bào)道［6，7］。其他治療包括抗病毒和免疫抑制劑治療。國(guó)外研究證實(shí)，干擾素治療ASVMC是安全有效的［8］。呼吸衰竭和 ARDS應(yīng)及早應(yīng)用呼吸機(jī)，根據(jù)患者呼吸情況選用通氣模式，給予呼吸末正壓通氣常有利于改善供氧，提高肺內(nèi)換氣功能。本組中1例合并ARDS均應(yīng)用呼吸機(jī)輔助呼吸。ASVMC心源性休克確診后，有條件應(yīng)盡早應(yīng)用IABP?？崴菩募」Ｋ赖腁SVMC，起病急驟，臨床較為少見(jiàn)，其心電圖、心肌酶改變酷似急性心肌梗死，極易誤診而進(jìn)行溶栓治療導(dǎo)致不良后果。因此，若不及時(shí)明確診斷，采取相應(yīng)的治療方案，將嚴(yán)重威脅患者的生命。根據(jù)心電圖呈一過(guò)性和可逆性改變，無(wú)定位趨向，無(wú)對(duì)應(yīng)導(dǎo)聯(lián)鏡面改變，無(wú)心肌梗死的典型演變，病毒學(xué)檢查結(jié)果陽(yáng)性等可與心肌梗死相鑒別。若經(jīng)上述全面分析仍不能明確診斷，應(yīng)立即行冠狀動(dòng)脈造影，其結(jié)果正常則臨床確診為酷似心肌梗死的ASVMC［9］。本組1例經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影排除了心肌梗死。對(duì)于有心跳驟停史、快速室性心律失?；蚴翌潯⑹覔鋵?dǎo)致反復(fù)發(fā)作暈厥患者，可安裝埋藏式自動(dòng)心臟除顫器(ICD)。ASVMC易發(fā)展成擴(kuò)張型心肌病，本組患者有4例發(fā)展為擴(kuò)心病，出院后應(yīng)嚴(yán)格隨訪。

［1］中華心血管病雜志編輯委員會(huì)心肌炎心肌病對(duì)策專題組.關(guān)于成人急性病毒性心肌炎診斷參考標(biāo)準(zhǔn)和采納世界衛(wèi)生組織及國(guó)際心臟病學(xué)會(huì)聯(lián)合會(huì)工作組關(guān)于心肌病定義和分類(lèi)的意見(jiàn).中華心血管病雜志，1999，27:405—407.

［2］楊英珍.病毒性心臟?。跰］.上海科學(xué)技術(shù)出版社，2001:62—64.

［3］楊英珍，王齊冰.對(duì)病毒性心肌炎診治的一些見(jiàn)解.中華心血管病雜志，2002，3:129—130.

［4］吳克明，陳義林.急性重癥病毒性心肌炎臨床分析.中國(guó)心血管病研究，2007，5:182—184.

［5］Dennert R Vehhuis S.W estermann D.et a1.Parvovirus—B 1 9一associated fulminant myocarditis successfully treated withimmunosuppressive and antiviral therapy］.Antivir Ther，2010，15 ～ ):681 －685.

［6］趙地，盂曉萍，楊金慧，等.大劑量皮質(zhì)激素在搶救暴發(fā)性心肌炎中的作用.中華急診醫(yī)學(xué)雜志，2002，2:171.

［7］吳鐵吉.大劑量腎上腺皮質(zhì)激素治療tbJL暴發(fā)性心肌炎./bJD 急救醫(yī)學(xué)，2003，10:130—131.

［8］Padalko E，Nuyens D，De Palma A，et a1.The interferon inducer arapligen［Poly(I)一Poly(C12U)］markedly protects mice against coxsackie B3 virus－induced myocarditis.Antimicrob Agents Chemother，2004，48:267—274.

［9］楊鵬偉，急性重癥病毒性心肌炎臨床分析，中國(guó)心血管病研究，2009，12:893—895.