王曉東(山西大學(xué)體育學(xué)院)
鎂是人體重要的營(yíng)養(yǎng)元素,參與人體多種生理活動(dòng),與許多常見(jiàn)病、多發(fā)病的發(fā)生和預(yù)防均有關(guān)系。近年的研究結(jié)果顯示,我們大多數(shù)人可能都缺鎂。如美國(guó)最新的調(diào)查發(fā)現(xiàn),多達(dá)3/4的美國(guó)人攝取鎂的量不足以避免慢性鎂缺乏導(dǎo)致的不良影響。
鎂是人體中僅次于鉀的細(xì)胞內(nèi)正離子,它參與體內(nèi)一系列新陳代謝過(guò)程,包括骨及細(xì)胞的形成,與神經(jīng)肌肉和心臟功能有密切關(guān)系。Mg元素可解除平滑肌痙攣,使血管擴(kuò)張,鎂離子對(duì)鈣離子在肌質(zhì)網(wǎng)膜的轉(zhuǎn)運(yùn)起著重要作用,會(huì)影響一些陰離子與肌質(zhì)網(wǎng)膜的結(jié)合,對(duì)骨折后的治療起重要作用;鎂離子對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)和神經(jīng)肌肉接頭,能起到鎮(zhèn)靜和抑制作用,對(duì)肌肉損傷、神經(jīng)系統(tǒng)的損傷、肌肉抽筋等的治療起重要作用。
一般成年人每日對(duì)鎂的需求量,男性為350毫克,女性為300毫克,如果缺鎂,可導(dǎo)致肌肉無(wú)力,耐久力降低。由于運(yùn)動(dòng),特別是長(zhǎng)時(shí)間高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)大量消耗體內(nèi)的鎂,從而降低肌肉的活動(dòng)功能,甚至還會(huì)發(fā)生抽搐、痙攣,容易出現(xiàn)不同程度和部位的軟組織損傷。所以,對(duì)鎂在運(yùn)動(dòng)損傷中的作用研究是非常必要的。
鎂是人體必需的常量元素之一,正常成人體內(nèi)總鎂含有量約21-28g,平均每公斤體重含鎂0.3-0.4g,其中骨鎂占53%,肌肉鎂占27%,軟組織鎂占19%,紅細(xì)胞鎂占0.5%,血清鎂占0.3%。正常血清鎂濃度為0.8-1.2mmol/L,血液中50%-60%的鎂以離子形式存在,20%-30%與蛋白質(zhì)結(jié)合,10%-20%的鎂與磷酸、檸檬酸、草酸等陰離子結(jié)合。細(xì)胞內(nèi)鎂的80%-90%為結(jié)合形式,由游離鎂和結(jié)合鎂組成細(xì)胞內(nèi)鎂離子緩沖系統(tǒng),而細(xì)胞內(nèi)外鎂可通過(guò)轉(zhuǎn)運(yùn)維持平衡。
人體對(duì)鎂的每日需求量約為10-12mmol,一般以每日攝入12-15mmol為宜,其中40%來(lái)自食品,以綠葉蔬菜,豆類、堅(jiān)果及肉類中含量豐富,另外飲水以硬水,如自來(lái)水、礦泉水等含量較高。鎂的吸收主要在遠(yuǎn)側(cè)腸道,即小腸和結(jié)腸,此外大腸和胃亦可吸收鎂。鎂主要通過(guò)腸上皮細(xì)胞被動(dòng)擴(kuò)散,遲緩溶解和主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)三種機(jī)制吸收。食物中過(guò)多的磷酸、草酸、纖維和游離脂肪酸可與鎂結(jié)合成不溶性的復(fù)合物而影響鎂的吸收;腸內(nèi)鎂轉(zhuǎn)運(yùn)的主要調(diào)節(jié)因子尚不清楚,甲狀旁腺激素(PTH),VitD及其代謝產(chǎn)物25-羥VitD可促進(jìn)鎂的吸收。
鎂的排泄途徑有汗腺、腸道和腎臟,前二者排泄量極少,腎臟是鎂排泄的主要途徑,也是調(diào)節(jié)鎂平衡的主要器官,正常人尿鎂排泄量與飲食密切相關(guān),攝入鎂較多時(shí),血鎂增加,腎小球?yàn)V過(guò)鎂增加,腎小管重吸收鎂相對(duì)減少,尿鎂排泄量增加,以保持鎂的平衡,反之亦然。
鎂是組成骨的主要成分之一,鎂可以促進(jìn)骨、牙齒及細(xì)胞的形成,是正常骨的細(xì)胞間質(zhì)的形成所需要的元素。鎂在骨的礦質(zhì)代謝中有非常關(guān)鍵的調(diào)節(jié)作用,與Ca調(diào)激素亦有關(guān)系。鎂不足可刺激甲狀旁腺素(PTH)分泌,促進(jìn)骨吸收。鎂增強(qiáng)靶組織的敏感性以及激活VitD代謝,是幫助、促進(jìn)鈣吸收的重要元素,鎂缺乏則可改變鈣的代謝及鈣調(diào)激素,補(bǔ)充鎂可改善骨礦質(zhì)密度。Fatemi等(1991)對(duì)26例正常受試者低鎂膳食研究結(jié)果表明,輕微的鎂缺乏能損害礦物質(zhì)平衡,是容易出現(xiàn)骨折的危險(xiǎn)因素。所以,治療骨折不僅需補(bǔ)鈣應(yīng)同時(shí)補(bǔ)鎂。
在人體內(nèi)的中樞神經(jīng),周?chē)窠?jīng),肌肉及心血管系統(tǒng)方面,Mg2+的作用更是顯而易見(jiàn),因Mg2+具有類似箭毒作用,能抑制神經(jīng)肌肉接頭及乙酞膽堿的釋放和運(yùn)動(dòng)終板對(duì)乙酞膽堿的敏感性。Mg2+對(duì)中樞神經(jīng)也有抑制作用,在血漿中鎂達(dá)10毫克當(dāng)量每升時(shí),就有催眠及麻痹作用。深鍵反射消失,若濃度更高,可引起呼吸中樞抑制,在心血管系統(tǒng)方面,Mg2+直接抑制房室和心室內(nèi)傳導(dǎo),并降低心肌的應(yīng)激性,經(jīng)生理實(shí)驗(yàn)證明,當(dāng)血漿鎂在5-10毫克當(dāng)克/升時(shí)則出現(xiàn)心動(dòng)過(guò)緩及傳導(dǎo)阻滯,若濃度達(dá)22-44毫克當(dāng)量1升時(shí),則心肌停搏,同時(shí)鎂還使外周小動(dòng)脈松馳,血壓下降等。
鎂它參與體內(nèi)一系列新陳代謝過(guò)程,包括骨及細(xì)胞的形成,與神經(jīng)肌肉和心臟功能有密切關(guān)系。一般成年人每日對(duì)鎂的需求量,男性為350毫克,女性為300毫克,如果缺鎂,可導(dǎo)致肌肉無(wú)力,耐久力降低。由于運(yùn)動(dòng),特別是長(zhǎng)時(shí)間高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)大量消耗體內(nèi)的鎂,從而降低肌肉的活動(dòng)功能,甚至還會(huì)發(fā)生抽搐、痙攣等。
鎂缺乏可誘導(dǎo)骨骼肌細(xì)胞發(fā)生一系列生化,電生理及形態(tài)學(xué)的異常變化。鎂缺乏可能與肌細(xì)胞以及肌纖維的損傷有關(guān)。鎂缺乏的大鼠肌細(xì)胞內(nèi)氧自由基以及硫代巴比妥反應(yīng)物質(zhì)(TBARS)濃度增高,表明細(xì)胞內(nèi)肌漿網(wǎng)和線粒體結(jié)構(gòu)遭到破壞。而肌漿網(wǎng)的完整性被破壞將導(dǎo)致肌細(xì)胞內(nèi)鈣平衡失調(diào),從而進(jìn)一步影響肌肉的正常功能。
補(bǔ)鎂方法及用量健。補(bǔ)鎂方法有兩種,第一種是食補(bǔ)法:堅(jiān)果、豆及海藻含大量鎂,鎂的主要補(bǔ)給來(lái)源是花生、芝麻、海帶、苦扁豆等。第二種是服用鎂劑法,常見(jiàn)鎂劑有硫酸鎂和天門(mén)冬酸鉀鎂,健康者保健用量參考德國(guó)人口服標(biāo)準(zhǔn),成年男性350mg/d,女性300mg/d,孕婦400mg/d,乳母450mg/d。由于鎂有緩瀉作用,應(yīng)逐步增加劑量達(dá)到標(biāo)準(zhǔn)。同時(shí),補(bǔ)鎂應(yīng)與補(bǔ)鈣分開(kāi),把鎂加在含蛋白質(zhì)的食物中可以提高吸收率。
在無(wú)腎衰的情況下,鎂嚴(yán)重的副作用是罕見(jiàn)的??诜a(bǔ)鎂能引起輕度副作用象腹瀉和腹部痙攣。運(yùn)動(dòng)后不能馬上補(bǔ)鎂,避免引起胃痙攣。在靜注鎂治療期間,當(dāng)血漿總鎂達(dá)3.5-5mmol/L時(shí)會(huì)出現(xiàn)早期病態(tài),包括嘔吐、惡心、溫?zé)岣?、臉發(fā)紅、低血壓、心動(dòng)過(guò)緩及其它心律失常、嗜睡、復(fù)視、言語(yǔ)含糊及虛弱等,僅在極高血漿鎂(5-15mmol/L)濃度時(shí),發(fā)生反射減弱、肌肉麻痹、呼吸停止和心搏停止,當(dāng)存在低鈣血、高鉀血和尿毒癥時(shí),鎂的毒性被惡化。葡萄糖酸鈣可作為鎂毒性有效的解毒藥之用。在大量運(yùn)動(dòng)后,不應(yīng)大量的補(bǔ)鎂,特別是不能直接注射鎂制劑,防止引起高血漿鎂而中毒。
鎂在運(yùn)動(dòng)損傷中起到非常重要作用,在治療與預(yù)防人體骨折、肌肉損傷抽筋、運(yùn)動(dòng)中神經(jīng)系統(tǒng)的恢復(fù)都具有明顯的作用,因?yàn)?,長(zhǎng)時(shí)間大強(qiáng)度體育運(yùn)動(dòng)會(huì)消耗大量的鎂;所以,為避免由于運(yùn)動(dòng)而引起肌肉損傷,應(yīng)補(bǔ)充一定的鎂。但一定要注意不是盲目的補(bǔ)充鎂,鎂過(guò)量會(huì)引起嘔吐、惡心、心律失常等,嚴(yán)重時(shí)會(huì)危及生命。
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