33例腦出血并發(fā)低鈉血癥臨床分析

楊興林，楊小飛

（蘭州市第一人民醫(yī)院急診科，甘肅蘭州730050）

33例腦出血并發(fā)低鈉血癥臨床分析

楊興林，楊小飛

（蘭州市第一人民醫(yī)院急診科，甘肅蘭州730050）

腦出血；低鈉血癥；臨床分析

腦出血并發(fā)低鈉血癥文獻報道不多，但在臨床并不少見，盡管其經(jīng)常是可逆性的，但如果處理不當仍會導致嚴重后果，是臨床最常見的電解質紊亂，也是腦出血患者死亡的危險因素。2009年7月至2011年7月我科共收治腦出血并發(fā)低鈉血癥患者33例，現(xiàn)報告如下。

1 臨床資料

1.1 一般情況

本組患者年齡19～78歲，平均60.4歲，均符合中華醫(yī)學會第四屆全國腦血管病學術會議制訂的診斷標準[1]，并經(jīng)頭顱CT證實。33例患者中突然發(fā)病31例，進行性發(fā)病2例；有高血壓病史31例，高血壓伴冠心病8例，短暫性腦缺血發(fā)作2例，癲癇1例，偏頭痛2例，無其他病史3例。全部病例均無腎功能不全病史，且排除影響血鈉的疾?。ㄈ缒I上腺功能不全）。

1.2 主要癥狀與體征

意識障礙16例，頭痛、頭暈14例，惡心、嘔吐10例，肢體麻木并發(fā)無力8例，失語11例（運動性失語7例，感覺性失語3例及混合性失語1例）。偏癱30例，上肢單癱2例，四肢癱1例。中樞性面癱19例，凝視麻痹4例，瞳孔異常3例，視物不清2例。腱反射亢進11例，腱反射低下9例，病理征陽性28例，腦膜刺激征15例。在低鈉血癥期，臨床上除原有體征外，可見不同程度的意識障礙加重，如煩躁、嗜睡及昏睡等，心率加快，球結膜水腫。

1.3 腦CT檢查

（1）出血部位：基底節(jié)出血14例，丘腦出血10例，腦葉出血2例，小腦出血3例，腦干出血2例，蒼白球出血1例，原發(fā)性腦室出血1例。（2）血腫量：腦內(nèi)血腫量采用多田公式計算。血腫量＜30 ml為小量出血，30～50 m l為中等量出血，50 ml以上為大量出血，超過80m l為特大血腫。本組小量出血3例，中等量出血9例，大量出血17例，特大血腫4例。（3）中線結構移位：中線向病變對側移位19例。血腫破入單側側腦室7例，破入雙側側腦室6例，破入第三腦室和第四腦室各1例，破入全腦室系統(tǒng)1例。

1.4 實驗室檢查

所有患者均在發(fā)病5 d內(nèi)住院。血鈉測定在入院當日、非靜脈輸液時抽取肘靜脈血送檢。低鈉血癥發(fā)生于出血后3～5d 30例，出血后6～7 d3例。血鈉范圍109～130mmol/L，平均（114+6）mmol/L，同期尿鈉56～226mmol/L，平均（150+61）mmol/L。血糖升高15例，血糖7.1～15.6mmol/L，平均12.3mmol/L。

2 結果

33例患者中，22例行內(nèi)科保守治療，7例做腦室穿刺體外引流術，4例轉外科治療。低鈉血癥一經(jīng)確診，應立即停用噻嗪類利尿劑及單純葡萄糖溶液，嚴密監(jiān)測出入量。輕度低鈉血癥者一般輸入平衡鹽或口服鈉鹽補充；血鈉＜120mmol/L者即給予3%氯化鈉+膠體液，如血漿、人血白蛋白進行擴容。根據(jù)電解質復查結果，不斷調整補充鈉鹽的量和濃度，并注意每小時血清鈉上升不超過0.7mmol/L，24 h上升不超過20mmol/L。一般低鈉血癥3～6 d可得到糾正。33例患者中痊愈和好轉26例，死亡7例。

3 討論

低鈉血癥是腦出血患者常見的并發(fā)癥，其發(fā)生機制目前仍不清楚。主要有3種學說：（1）抗利尿激素不適當分泌綜合征（Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion，SIADH）[2]：正常情況下，中樞神經(jīng)系統(tǒng)通過神經(jīng)體液機制參與鈉平衡的調節(jié)。當腦出血引起繼發(fā)性腦水腫、腦組織結構移位、顱內(nèi)壓增高等病理變化，直接或間接引起下丘腦、垂體功能紊亂，垂體前葉分泌的促腎上腺皮質激素（ACTH）和后葉釋放的抗利尿激素（ADH）比例失調，繼發(fā)ADH分泌過多，出現(xiàn)低血鈉、低血漿滲透壓及高尿鈉。（2）腦性鹽耗綜合征（cererdral salt wasting syndrome，CSWS）：被認為與某些利鈉因子的過度分泌有關，較為肯定的是心房利鈉多肽（ANP）的作用，ANP可使尿中鈉排泄量增加30倍，尿量增加10倍，其他如腦利鈉多肽（BNP），C型利鈉多肽（CNP），地高辛樣物質以及交感神經(jīng)系統(tǒng)過度作用均可參與CSWS[3]。中樞神經(jīng)系統(tǒng)可直接調節(jié)心臟ANP的分泌，下丘腦特定區(qū)域的損害或受壓也可使心臟分泌ANP發(fā)生紊亂；腦出血時血液中的有毒活性物質的直接刺激作用或腦組織結構移位和水腫壓迫下丘腦等可能導致BNP及CNP等分泌增多，從而引起低鈉血癥。（3）皮質醇分泌失調[4]：重度腦出血特別是丘腦、基底節(jié)、腦室出血時血皮質醇升高和皮質醇分泌晝夜節(jié)律的改變，通過下丘腦—垂體—腎上腺皮質軸反饋性抑制了ACTH的分泌，當ACTH分泌減少時，也就引起醛固醇分泌不足，最終導致低血鈉。除上述3種學說外，低鈉血癥可能與下列因素也有關：（1）出血急性期顱內(nèi)壓升高，患者惡心、嘔吐，鈉鹽排出過多，經(jīng)消化道攝取減少。（2）本組33例患者均經(jīng)CT掃描證實腦內(nèi)出血，其中大部分為基底節(jié)及丘腦出血，基底節(jié)14例，丘腦10例，中線移位19例，波及腦室15例，血腫可直接或間接壓迫、刺激下丘腦的視上核、室旁核等，造成下丘腦功能紊亂，出現(xiàn)意識障礙和內(nèi)分泌功能障礙。本組33例患者均有明顯低鈉血癥的臨床表現(xiàn)，說明腦出血低鈉血癥的出現(xiàn)與這些出血部位關系密切。Diringer等[5]研究發(fā)現(xiàn)，下丘腦受損及血管病變所致的缺血性刺激，均可造成ANP釋放增加。（3）本組33例患者中，有30例低鈉血癥發(fā)生于腦出血后3～5 d內(nèi)，有21例出血量>50ml，說明低鈉血癥的發(fā)生可能與腦出血時間及出血量有一定的關系，其作用機制有待于進一步的研究。

腦出血并發(fā)低鈉血癥，常無特殊的臨床表現(xiàn)，除原有癥狀、體征外，多有程度不等的意識障礙加重，如煩躁、嗜睡、心率加快及球結膜水腫，甚至抽搐[6]，但均與腦出血本身表現(xiàn)難以區(qū)別。因此，對于重癥腦出血患者，在發(fā)病2周內(nèi)，最好每天查電解質，并根據(jù)結果計算鈉鹽補充量，在治療中應避免鈉鹽補充過快，以防止發(fā)生腦橋中央髓鞘溶解。已經(jīng)證實，考尼伐坦對低鈉血癥療效良好，美國食品藥品管理局已批準對正常容量和稀釋性低鈉血癥的患者使用[7]。

總之，腦出血后并發(fā)低鈉血癥的患者臨床上有病情重，住院時間長，療效差等特點，及時有效地糾正電解質紊亂，密切監(jiān)測腦出血患者血鈉指標變化有重要的臨床意義[8]，可通過這些數(shù)據(jù)變化來判斷病情嚴重程度，制訂科學的診療計劃。

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