88例肝源性糖尿病臨床分析

元光喜 金麗華 蔡正愛

我院自2000年1月至2010年12月收治了肝源性糖尿病患者88例?，F(xiàn)報告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 肝源性糖尿病患者88例中，男76例，女12例，年齡35～83歲，平均58歲。其中乙肝后肝硬化60例，丙肝后肝硬化8例，酒精中毒性肝硬化16例，原發(fā)性膽汁淤積性肝硬化3例，不明原因肝硬化1例。依據(jù)child-puph分級，肝功能A級12例，肝功能B級44例，肝功能C級32例。

1.2 臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥 肝源性糖尿病患者88例中，有煩渴、多食、多飲、多尿癥狀的患者20例，余68例無癥狀。并發(fā)糖尿病末稍神經(jīng)炎12例，并發(fā)視網(wǎng)膜病變8例，并發(fā)酮癥酸中毒8例。

1.3 診斷依據(jù) ①均符合1984年WHO規(guī)定的關(guān)于糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)。②同時有肝病病史或在糖尿病發(fā)病前有肝病。③有肝硬化的臨床表現(xiàn)。④有肝功能、血糖、糖耐量試驗(yàn)、血常規(guī)及肝臟彩超、CT、MRI等輔助檢查診斷依據(jù)。⑤無糖尿病家族史、無妊娠、無應(yīng)激性等因素，無垂體、腎上腺及甲狀腺疾?。?］。

肝源性糖尿病患者88例中，均有高胰高血糖素血癥。肝硬化與糖尿病同時發(fā)現(xiàn)20例，其余68例患于診斷肝硬化3年～17年發(fā)現(xiàn)糖尿病，68例中經(jīng)糖耐量試驗(yàn)診斷為糖尿病16例。88例患者空腹血糖6.18～18.34 mmol/L。

1.4 治療預(yù)后 肝源性糖尿病患者88例中，40例在控制飲食的同時，口服降糖藥物治療，病情得到控制，余48例未經(jīng)口服降糖藥物治療，僅通過控制飲食，血糖基本穩(wěn)定。

2 討論

2.1 肝臟是糖代謝的重要器官，當(dāng)其功能因各種肝病而受損時，會影響糖的正常代謝，甚至出現(xiàn)糖耐量減退或糖尿病。有報告50%～80%慢性肝病患者有糖耐量減退，其中20%～30%最終發(fā)展為糖尿病?，F(xiàn)已肯定60%～80%肝硬化的患者均有糖耐量減低，其中10%～30%可有空腹血糖升高成為臨床糖尿病。

2.2 肝源性糖尿病與原發(fā)性糖尿病的區(qū)別 肝源性糖尿病與原發(fā)性糖尿病的區(qū)別，是前者具有高胰島素血癥和高胰高血糖素血癥［2］。肝硬化對營養(yǎng)缺乏可使胰島β細(xì)胞功能亢進(jìn)，胰島素分泌增加，同時胰島素降解減退的結(jié)果，同時還有胰島素抵抗，組織對糖的利用降低等因素。胰島素抵抗是指胰島素濃度正?；蛟龈叨渖镄艿陀谡?，需要更高的濃度才能獲得正常的效能。

2.3 胰島素抵抗產(chǎn)生的原因分析 肝硬化時致胰島素抵抗的機(jī)制尚不清楚，可能與以下因素有關(guān):①外周組織，胰島素受體數(shù)目減少及生理作用下降，使這些組織對胰島素生理作用的敏感性降低，形成胰島素抵抗。有報告肝硬化糖耐量減退者，肝細(xì)胞、脂肪細(xì)胞和肌肉細(xì)胞、胰島素受體及親合力降低，使胰島素外周效應(yīng)減弱。②肝硬化患者血漿胰高血糖素，生長激素及游離脂肪酸等胰島素拮抗物質(zhì)水平由于肝臟對其滅活減少而增高，從而產(chǎn)生外周組織的胰島素抵抗［3］。③胰島素受體前缺陷:①β細(xì)胞產(chǎn)生異常胰島素，這現(xiàn)象極罕見，有家庭聚集傾向。前胰島素的生物活性較胰島素低，肝硬化時不能完全轉(zhuǎn)化為胰島素。②血循環(huán)中存在胰島素拮抗物，其中主要的是a細(xì)胞，分泌的胰高血糖素及生長激素。肝硬化失代償有糖耐量減退時，生長激素的濃度很高，代償期也可出現(xiàn)高生長激素血癥。肝功能損害時，貯備功能下降，對生長激素的降解減低，垂體前葉的生長激素分泌增加，如雌激素、甲狀腺素、胰島素、胰高血糖素，還有一些物質(zhì)如葡萄糖、氨基酸、游離脂酸刺激其分泌。分解代謝旺盛、感染、出血等應(yīng)激狀態(tài)及肝病失代償，嗜睡狀態(tài)都增加其分泌。正常人口服糖使生長激素分泌受抑制，但肝硬化患者有反常的興奮反應(yīng)。游離脂肪酸抑制肌肉對糖的攝取，可導(dǎo)致胰島素抵抗，肝硬化患者血漿游離脂濃度與糖耐量減低也有關(guān)。

2.4 靶細(xì)胞缺陷 胰島素與10%胰島素受體結(jié)合時，糖代謝轉(zhuǎn)運(yùn)，當(dāng)與30%受體結(jié)合時，其作用達(dá)高峰，如胰島素受體減少則需要更多的胰島素與同一數(shù)量的受體結(jié)合，才能發(fā)揮最大的作用，肝硬化時，胰島素受體量減少，受體的活性也減低。高胰島素血癥反過來有降低胰島素在受體部位的結(jié)合，產(chǎn)生胰島素抵抗并降低組織內(nèi)的糖代謝［4］。

本文資料表明:肝源性糖尿病患者與肝硬化病程長短及肝功能損傷程度不相關(guān)，癥狀輕、合并癥少。但如給予肝硬化患者不適當(dāng)高熱量、高糖飲食或皮質(zhì)醇類激素治療時，使患者的異常糖代謝更為嚴(yán)重，為此，及時診斷和正確治療異常糖代謝，對有效地治療各種慢性肝病和改善患者的預(yù)后十分重要。

［1］朱惠敏.肝源性糖尿病58例臨床分析.實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志，2000，2:127.

［2］王晶桐，張雪松，劉玉蘭.肝硬化患者糖代謝異常的臨床研究.醫(yī)師進(jìn)修雜志，2001:11，23.

［3］韓硬海，李樹桐.臨床肝病學(xué).山東省:山東科學(xué)技術(shù)出版社，2004，6:322.

［4］江紹基，巫協(xié)寧臨床肝膽系病學(xué).上海:上?？茖W(xué)技術(shù)出版社，1991:12.