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    新生兒缺氧缺血性腦病的CT、MRI表現(xiàn)分析

    2012-08-15 00:42:18馮陽(yáng)寧何良斯
    中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥 2012年8期
    關(guān)鍵詞:顳葉腦水腫下腔

    馮陽(yáng)寧 何良斯

    新生兒缺氧缺血性腦病(hypoxic ischemic encephalopathy,HIE)是由于圍生期窒息、缺氧所致的腦缺氧缺血性損害,病程隱匿、危急,是新生兒致死或病殘的主要疾病。MRI和CT是檢查腦部疾病是理想的檢查手段,本文收集我院自2008年9月至2011年度12月收治并有完整臨床和影像資料的新生兒缺氧缺血性腦病32例,結(jié)合臨床資料回顧分析CT、MRI的影像表現(xiàn),現(xiàn)報(bào)告如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 本組取自新生兒科診斷為HIE病例32例,其中男19例,女13例;早產(chǎn)兒11例,足月兒21例。檢查時(shí)間為生后1~15 d,平均5 d。所有病例均有圍生期窒息史。臨床表現(xiàn)主要有過(guò)度興奮或反應(yīng)遲鈍,嗜睡甚至昏睡,肌張力減低或肌肉松軟,原始反射減弱或消失,驚厥等。17例作MRI掃描,15例CT掃描。

    1.2 方法 MRI掃描采用Philips Achieve 1.5T超導(dǎo)磁共振掃描儀,使用新生兒線圈,快速自旋回波序列(FE)T2WI:TR2500 ms,TE85 ms,自旋回波序列(SE)T1WI:TR500 ms,TE15 ms,梯度回波序列(FLAIR)T2W1:TR11000 ms,TE120 ms,TI800 ms,層厚 5 mm,彌散序列(DWI):EPI,TR2100 ms,TE53 ms。

    CT檢查應(yīng)用Philips Brilliance 64排CT掃描儀,掃描條件:120 kV,80 mAs,矩陣512×512,間距與層厚為5 mm。全部為平掃。所有病例均使用鎮(zhèn)靜劑使患兒入睡后取仰臥位檢查。

    1.3 臨床和影像評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn):以2004年全國(guó)兒科學(xué)會(huì)新修訂的新生兒缺氧缺血性腦病臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)作分析參考。

    2 結(jié)果

    2.1 MRI檢查 17例HIE患兒MRI表現(xiàn):① 腦水腫13例,F(xiàn)IAIR序列腦白質(zhì)內(nèi)不對(duì)稱性略高信號(hào),T1WI低信號(hào),DWI呈高信號(hào),主要在雙側(cè)額葉和顳葉,腦溝、腦池變窄甚至消失。② 顱內(nèi)出血17例,其中腦實(shí)質(zhì)出血15例,T1WI、FLAIR、DWI序列呈斑點(diǎn)或小片狀高信號(hào),T2WI為等或低信號(hào);出血灶皮、白質(zhì)區(qū)均有,灶徑約在3~8 mm左右。有蛛網(wǎng)膜下腔出血9例,表現(xiàn)為后縱裂池、小腦天幕、側(cè)裂池呈T1WI高信號(hào),T2WI和FLAIR亦為高信號(hào)。枕部硬膜下出血1例,表現(xiàn)為T1WI和T2WI新月?tīng)罡咝盘?hào)。

    2.2 CT檢查 15患兒CT表現(xiàn):①腦水腫9例,表現(xiàn)為雙或單側(cè)額、顳葉腦腫脹,腦實(shí)質(zhì)內(nèi)斑片狀或彌漫性低密度影。②顱內(nèi)出血13例,均表現(xiàn)為腦實(shí)質(zhì)出血,在腦腫脹低密度襯托下出現(xiàn)斑點(diǎn)或小片狀高密度影,白質(zhì)皮質(zhì)區(qū)均可出現(xiàn),出血灶CT值約為65Hu。蛛網(wǎng)膜下腔出血6例,CT表現(xiàn)為后縱裂池、小腦天幕、側(cè)裂池線狀略高密度影。

    3 討論

    新生兒缺氧缺血性腦病是指由于圍生期窒息、缺氧所導(dǎo)致的腦組織損害,臨床癥狀表現(xiàn)主要有:過(guò)度興奮或反應(yīng)遲鈍,嗜睡甚至昏睡,肌張力減低或肌肉松弛,原始反射減弱或消失,驚厥等。本病常發(fā)生于嚴(yán)重窒息的新生兒,嚴(yán)重者可死于新生兒早期,幸存者多留有神經(jīng)系統(tǒng)損傷后的后遺癥,如智能低下、腦癱、癲癇、共濟(jì)失調(diào)等。本病是新生兒最為危重的疾病,及時(shí)發(fā)現(xiàn)確診并獲得正確的治療,才能有效地減少病死病殘的情況發(fā)生[1]。

    新生兒HIE主要是窒息致大腦缺氧、缺血影響腦細(xì)胞的正常功能,使過(guò)多的水分進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),從而引起腦細(xì)胞缺氧缺血,血管通透性增高,水電解質(zhì)失衡,最后導(dǎo)致腦水腫,腦水腫又使顱內(nèi)壓增高,腦室、腦池受壓變窄或消失。同時(shí)缺氧又造成腦細(xì)胞葡萄糖氧化降低,無(wú)氧酵解加速,葡萄糖消耗增加,局部乳酸大量蓄積,引起局部乳酸中毒,破壞腦血流量自動(dòng)控制功能,導(dǎo)致腦細(xì)胞壞死。而腦組織缺氧壞死和血管靜脈瘀血又增加腦血管的通透性,血液外滲,出現(xiàn)腦實(shí)質(zhì)及蛛網(wǎng)膜下腔出血。其主要病理改變是腦水腫、軟化、壞死及顱內(nèi)出血。當(dāng)出現(xiàn)腦水腫時(shí)。大腦的病變表現(xiàn)為白質(zhì)軟化、皮質(zhì)壞死、變性、分解和液化。嚴(yán)重者液化成空洞腦,形成多囊變[2]。顱內(nèi)出血常見(jiàn)為腦實(shí)質(zhì)出血及蛛網(wǎng)膜下腔出血,硬膜下出血較少見(jiàn)[3,4]。可見(jiàn)本病在影像學(xué)診斷上主要抓病理的特征表現(xiàn):腦水腫和顱腦內(nèi)出血是否存在。

    本組病例中有22例出現(xiàn)腦水腫,CT和MRI都能較多好地表現(xiàn)出來(lái)。本組腦水腫病例主要表現(xiàn)為腦組腫脹,腦溝變淺或消失。病灶主要分布在額顳葉,可能與腦組織的耗氧量和腦發(fā)育成熟程度有關(guān),枕葉成熟要比額顳葉早;其次,額顳葉對(duì)于氧的需求量比枕葉大。本組病例的腦水腫和出血均以額葉和顳葉為主。

    CT確認(rèn)腦水腫如果以CT值或密度改變并不可靠,因新生兒大腦發(fā)育尚未成熟,皮髓質(zhì)含水量豐富,本身密度較低,診斷時(shí)應(yīng)以腦腫脹程度作為評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)。CT在顯示HIE的腦出血方面,其CT值和密度也不能用成人腦出血的標(biāo)準(zhǔn)衡量,因HIE的出血是腦組織滲血,且新生兒腦組織含水量多,其出血僅表現(xiàn)比腦組織密度稍有增高;蛛網(wǎng)膜下腔的出血僅表現(xiàn)為等密度或稍高密度。

    MRI顯示腦水腫也主要以腦溝變窄變淺為其特征,以常規(guī)的T2WI或FLAIR高信號(hào)來(lái)診斷腦水腫是不可能的,因新生兒腦組織髓鞘化未完成,腦組織含水量豐富,水腫與正常腦組織無(wú)明顯的信號(hào)差異[5],T1WI和DWI則可顯示比較清楚,T1WI表現(xiàn)為病變區(qū)信號(hào)較正常組織低,12 h內(nèi)的腦水腫在DWI上可表現(xiàn)為薄霧狀稍高信號(hào)。MRI顯示出血灶比CT更敏感,在T1WI和DWI序列表現(xiàn)為典型高信號(hào),與周圍組織有較大反差。同時(shí),MRI可通過(guò)同層面多序列圖像作參考,對(duì)于腦水腫和腦內(nèi)出血都能較明確顯示。但MRI掃描的時(shí)間長(zhǎng),故檢查時(shí)必需使用鎮(zhèn)靜劑才能順利完成。有時(shí)病程危急或用了鎮(zhèn)靜藥仍不能安睡者可行CT檢查。

    另外作者認(rèn)為只要條件允許,對(duì)于新生兒盡量使用MRI檢查,因MRI無(wú)輻射損害,有多序列圖像作參考,信息量大,確診程度高;而CT雖然掃描速度快,但有輻射損傷,對(duì)新生兒危害倒底有多大,目前尚未明確研究證明,但新生兒的大腦發(fā)育尚未完全,易受損傷,還是應(yīng)當(dāng)盡量避免不良后果發(fā)生。

    CT和MRI均能及時(shí)發(fā)現(xiàn)病變,對(duì)腦損傷程度能作出客觀評(píng)價(jià),為治療和推測(cè)預(yù)后提供重要的依據(jù)。熟悉MRI和CT的影像表現(xiàn)特征,對(duì)于提高診斷正確率,指導(dǎo)臨床診療有重要意義。

    [1]胡善文,王積貴.新生兒缺氧缺血性腦病的CT診斷.現(xiàn)代醫(yī)用影像學(xué),2011,20(4):225-227.

    [2]余永波,鄧偉,劉巧敏,等.新生兒缺氧缺血性腦病的低場(chǎng)強(qiáng)MRI現(xiàn).實(shí)用臨床醫(yī)學(xué),2009,10(9):31-34.

    [3]周吉明,邵寶富,王超,等.新生兒缺氧缺血性腦病的MRI診斷.上海醫(yī)學(xué)影像,2010,19(1):55-57.

    [4]殷富春.46例新生兒缺氧缺血性腦病的MRI表現(xiàn).中國(guó)醫(yī)學(xué)創(chuàng)新.2010,7(34):130-131.

    [5]廖明壯,趙海波,滕才均等.新生兒缺氧缺血性腦病的CT和MR 分析.醫(yī)療裝備.2008,21(7):30-31.

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