成功救治1例再喂養(yǎng)綜合征

王怡潔 代冬梅

成功救治1例再喂養(yǎng)綜合征

王怡潔 代冬梅

患者，男性，72歲，因“反復(fù)上腹部疼痛10年余，消瘦、嘔吐2月余”入院。既往體健，否認(rèn)高血壓、糖尿病、心腦血管疾病史。入院診斷:腹痛、嘔吐查因。入院后完善血、尿、便常規(guī)，血生化(肝腎功能、血糖、電解質(zhì))，腫瘤標(biāo)志物，心電圖，胸片，胃腸鏡，腹部B超，胸腹部增強CT等檢查。胃鏡活檢示:胃竇部高分化腺癌;胸腹部增強CT示部分胃壁增厚，結(jié)合臨床;余項檢查均正常。經(jīng)完善術(shù)前準(zhǔn)備后，在全麻插管下行“胃大部切除，畢Ⅱ氏吻合”，手術(shù)過程順利，術(shù)中留置空腸營養(yǎng)管，術(shù)后安返病房。術(shù)后給予頭孢曲松鈉1 g靜脈滴注每12 h一次，奧美拉唑40 mg靜脈滴注每12 h一次，氨基酸18AA500 ml靜脈滴注1次/d，乳酸鈉林格氏液500m l靜脈滴注1次/d，5%葡萄糖500 ml靜脈滴注1次/d及水溶性、脂溶性維生素，丙氨酰谷氨酰胺等抗感染、制酸、保護(hù)胃腸道黏膜、補液及營養(yǎng)支持治療。術(shù)后第3天開始經(jīng)空腸營養(yǎng)管進(jìn)食腸內(nèi)營養(yǎng)混懸液500 ml/d。術(shù)后第7天患者無明顯誘因出現(xiàn)煩躁、定向力障礙，繼而言語不清，立即于心電監(jiān)護(hù)，急查血糖、血生化，急診頭顱CT，均未見明顯異常。次日患者意識水平進(jìn)一步下降，呈淺昏迷，急請神經(jīng)內(nèi)科、ICU會診后轉(zhuǎn)入ICU。入科后行頭顱磁共振MRI+DWI+MRA+MRV檢查未見異常，血液實驗室檢查僅有血磷水平明顯降低0.32 mmol/L(正常值0.97～1.62 mmol/L)，血鎂輕度降低0.67 mmol/L(正常值0.8～1.2 mmol/L)，診斷為:再喂養(yǎng)綜合征。調(diào)整治療方案:①停用腸內(nèi)營養(yǎng)混懸液。②甘油磷酸鈉20 m l、25%硫酸鎂10 ml靜脈滴注，1次/d。③維生素B140 mg，脂溶性、水溶性維生素各2支靜脈滴注，1次/d。④保持出入量基本平衡，每天監(jiān)測電解質(zhì)、血糖水平。隨著低磷低鎂血癥的糾正患者意識水平好轉(zhuǎn)。經(jīng)治療4 d后意識清醒，生命體征平穩(wěn)，轉(zhuǎn)出ICU。

再喂養(yǎng)綜合征(refeeding syndrome，RFS)是機體經(jīng)過長期饑餓或營養(yǎng)不良后，重新攝入營養(yǎng)物質(zhì)后出現(xiàn)以低磷血癥為特征的電解質(zhì)代謝紊亂及由此產(chǎn)生的一系列癥候群，包括了神經(jīng)、呼吸、循環(huán)、神經(jīng)肌肉和血液系統(tǒng)的并發(fā)癥。

早在1948年Burger等［1］就提出并定義了該綜合征，但多年以來，臨床工作中，尤其是外科，還是存在對再喂養(yǎng)綜合征的認(rèn)知不足，尤其有關(guān)預(yù)防和治療問題。因此，有必要對再喂養(yǎng)綜合征進(jìn)行討論并提高認(rèn)識。

［1］ Burger GCE.Malnutrition and Starvation in W estern Netherlands: September 1944-July 1945.Hague:General State Print，1945．

［2］ Pichard C，Hoshino E，Allard Jp，etal.Intracellular potassium and membran e potential in ratmuscles during malnutrition and subsequent refeeding.Am JClin Nutr，1991，54(3):489-498．

［3］ 孫冠青，石漢平.再喂養(yǎng)綜合征的病理生理.中華普外科學(xué)文獻(xiàn):電子版，2008，2(1):8-11．

［4］ Mirinella MA.The refeeding syndrome and hypophosphatemia.Nutr Rev，2003，61(9):320-323．

650032昆明，昆明醫(yī)科大學(xué)危重癥醫(yī)學(xué)科

再喂養(yǎng)綜合征易發(fā)生于嚴(yán)重營養(yǎng)不良的患者，尤其是數(shù)月內(nèi)體重下降超過10%的患者;長期饑餓的患者，一般超過7～10 d者，發(fā)生再喂養(yǎng)綜合征的危險性也就隨之增加了。發(fā)病機制與長期饑餓時機體能量代謝的變化有關(guān)。饑餓時機體攝入的碳水化合物明顯減少，胰島素分泌也相應(yīng)減少，而以高血糖素的分泌增加，因此饑餓72 h后體內(nèi)蛋白質(zhì)和脂肪的分解取代了外源性碳水化合物而成為主要能量來源，消耗了體內(nèi)大量的電解質(zhì)和維生素，早期雖然血中電解質(zhì)能維持正常水平，但實際上細(xì)胞內(nèi)的磷、鉀和鎂的含量已降低甚至耗竭。此時如果機體接受或恢復(fù)營養(yǎng)支持治療，機體能量供給突然從脂肪和蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)為外源性碳水化合物，胰島素分泌突然增加，合成代謝增強，細(xì)胞對葡萄糖、磷、鉀、鎂和維生素B1的攝入突然增加，導(dǎo)致機體出現(xiàn)明顯的低磷、低鉀、低鎂血癥和維生素B1缺乏［2］，引發(fā)一系列的臨床癥狀。早期臨床表現(xiàn)無特異性，易被忽略;后期可出現(xiàn)明顯的水電解質(zhì)紊亂以及一系列癥狀，神經(jīng)肌肉方面表現(xiàn)為感覺異常，定向障礙，精神錯亂，韋尼克氏腦病，抽搐和昏迷，肌肉麻痹、壞死，橫紋肌溶解等［3］。循環(huán)系統(tǒng)可發(fā)生心動過速、心動過緩、房室傳導(dǎo)阻滯、室性心動過速、尖端扭轉(zhuǎn)性室性心動過速等。呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)為呼吸功能受損，甚至呼吸衰竭［4］。血液系統(tǒng)表現(xiàn)為溶血、凝血功能障礙、粒細(xì)胞趨化和吞噬能力下降。

再喂養(yǎng)綜合征是可防可治的。預(yù)防的關(guān)鍵在于對本病的認(rèn)知和對高危人群的識別。對高危人群應(yīng)緩慢慎重開始營養(yǎng)支持治療:①開始營養(yǎng)支持治療前應(yīng)糾正電解質(zhì)紊亂(低鉀、低鎂、低磷)。②第一天給予營養(yǎng)支持目標(biāo)量的25%，然后逐漸增量，3～5 d后達(dá)到目標(biāo)量。③營養(yǎng)支持治療前和期間合理補充電解質(zhì)，如每供給1000 kcal熱量應(yīng)補充10～15 mmol/ L的磷。④限制水鈉入量，患者每天體重增加不超過1 kg。⑤注意補充多種維生素，尤其是維生素B1可達(dá)50～100 mg/ d。一旦發(fā)生再喂養(yǎng)綜合征，應(yīng)立即停止?fàn)I養(yǎng)治療，給予10% GS溶液以免發(fā)生反彈性低血糖，立即檢測電解質(zhì)濃度，糾正電解質(zhì)紊亂(補磷、補鉀、補鎂);如果患者存在神經(jīng)系統(tǒng)功能改變應(yīng)靜脈注射維生素B1;存在呼吸功能不全應(yīng)給予呼吸支持等。待水電解質(zhì)紊亂糾正后再慎重開始營養(yǎng)支持治療。