急性一氧化碳中毒78例臨床分析

李亞琴

(樂山市老年病專科醫(yī)院 四川樂山 614000)

急性一氧化碳中毒為常見中毒性疾病。生活性一氧化碳中毒及職業(yè)性一氧化碳中毒均常見。為探討其臨床特點(diǎn)及有效治療,現(xiàn)將我院2008年1月至2011年2月收治的78例一氧化碳中毒患者病例分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

78例急性一氧化碳中毒患者均有吸入較高濃度一氧化碳史,突發(fā)的中樞神經(jīng)損害的癥狀及體征,符合國(guó)家診斷標(biāo)準(zhǔn)(GB8781-88)[1]。男46例,女32例,年齡21～71歲,平均35歲。78例中30歲以下57例,占73.1%,31～50歲2例,60歲以上19例,占24.4%,有冠心病史3例,高血壓病史2例。輕度中毒者37例,中度中毒者38例,重度中毒者3例。職業(yè)性一氧化碳中毒患者21例,生活性一氧化碳中毒57例。一氧化碳中毒12h以內(nèi)來我院入院63例,12～24h以內(nèi)14例,3d后入院1例。

1.2 臨床表現(xiàn)

病程中出現(xiàn)頭昏、頭痛、四肢無力58例,起病后曾經(jīng)有不同程度意識(shí)障礙72例,小便失禁14例,嘔吐16例,躁動(dòng)不安8例,視物模糊13例,吞咽嗆咳1例。檢查心動(dòng)過速66例,瞳孔不等大1例,血清酶學(xué)異常45例。伴發(fā)肺部感染10例。

1.3 急性期均行頭CT檢查

59例無異常,3例有腔隙性腦梗死,7例并腦萎縮,13例腦白質(zhì)變性。

1.4 治療方法

全部第一時(shí)間采用高壓氧[2]治療:本組病例24h內(nèi)均行2次高壓氧治療,重癥患者頭3d每日2次高壓氧治療,其后每日1次,連續(xù)1月,(僅有4例未滿一月,1例病人中途突發(fā)死亡,3例病人高壓氧治療10次后中途放棄治療,其中1例后來并發(fā)遲發(fā)性腦病)同時(shí)根據(jù)患者情況輔以降顱內(nèi)壓,腦保護(hù)劑,抗氧化劑及活血化瘀,控制血壓及預(yù)防感染,擴(kuò)張冠脈等支持對(duì)癥治療,藥物治療時(shí)間個(gè)體差異。

2 結(jié)果

78例一氧化碳中毒患者經(jīng)過積極治療,并回訪3個(gè)月,2例并發(fā)遲發(fā)性腦病,余存活患者均無任何不良反應(yīng)。有效率達(dá)98.7%(77/78),治愈率96.2%(75/78),死亡率1.28%(1/78),遲發(fā)性腦病發(fā)病率2.56%。

3 討論

3.1 一氧化碳中毒發(fā)病機(jī)制主要可能與下列有關(guān)

(1)CO與細(xì)胞色素a3和細(xì)胞色素P-450結(jié)合對(duì)其產(chǎn)生抑制;(2)組織缺血,引起心肌抑制和心律失常、外周血管擴(kuò)張和低血壓;(3)再灌注損傷:氧自由基引起脂質(zhì)過氧化、可能通過白細(xì)胞介導(dǎo);(4)CO作為炎癥介導(dǎo)劑而發(fā)揮作用。

3.2 統(tǒng)計(jì)顯示一氧化碳中毒患者以神經(jīng)系統(tǒng)和心臟損害為主要損害

本組78例病人中,不同程度的意識(shí)障礙發(fā)病率92.3%(72/78),有報(bào)道稱頭昏頭痛癥狀達(dá)96%,本組病例占74.4%(58/78),低于報(bào)道,原因可能與部分病例中毒時(shí)已處于睡眠中或者中毒后迅速意識(shí)障礙不能主觀肯定有頭昏頭痛過程有關(guān)。但可肯定神經(jīng)系統(tǒng)癥狀首發(fā)占一氧化碳中毒癥狀的絕大部分。本組病例中無胸悶及心前區(qū)疼痛主訴,心電圖上有心動(dòng)過速占84.6%(66/78),心電圖上有ST-T改變占30.8%(24/78),未發(fā)現(xiàn)一例異常Q波,考慮一氧化碳中毒不易引起心肌梗塞,大多數(shù)僅僅為缺血改變,與報(bào)道相符。有45例出現(xiàn)血清酶學(xué)異常,發(fā)生率57.7%。嘔吐癥狀占20.5%(16/78),小便失禁占17.9%(14/78),可見消化系統(tǒng)癥狀及泌尿系統(tǒng)癥狀均不少見。呼吸系統(tǒng)癥狀占12.8%(10/78)。本組未見文獻(xiàn)報(bào)道的皮膚櫻桃紅、肌肉酸痛、偏癱等癥狀出現(xiàn)。

3.3 高壓氧治療已經(jīng)公認(rèn)為最佳治療手段

高壓氧(hyperbaric oxygen,HBO)[2],壓力為2.5～3.0大氣壓,且在COP后6～12h內(nèi)進(jìn)行HBO治療效果最佳。文獻(xiàn)報(bào)道:在脫離CO暴露6h內(nèi)接受高壓氧治療,24h行3次高壓氧治療,每次間隔6h,能從中獲得最大收益,效果最佳。如癥狀持續(xù),以后每日1次高壓氧治療,直到癥狀消失。有報(bào)道稱即使腦病癥狀、體征有所好轉(zhuǎn)的病人也應(yīng)繼續(xù)高壓氧治療一段時(shí)間,一般應(yīng)持續(xù)治療3～4個(gè)療程以上(每個(gè)療程10d)[3]。從我院高壓氧治療情況看,第一時(shí)間均進(jìn)行了高壓氧治療,持續(xù)治療達(dá)1個(gè)月時(shí)間,疾病治愈率高,同有關(guān)報(bào)道相符,使病人獲得了最大效益。

3.4 結(jié)合本組病例,一氧化碳遲發(fā)性腦病發(fā)生率低

本組發(fā)病率2.56%,但國(guó)內(nèi)曾經(jīng)報(bào)道發(fā)生率12%～30%,最高達(dá)52.3%[4]。目前多數(shù)人認(rèn)為一氧化碳遲發(fā)性腦病可能發(fā)生機(jī)理:(1)急性中毒后,缺氧導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞損害,內(nèi)膜粗糙引起血小板聚集形成微小栓子,使腦白質(zhì)缺血缺氧,脫髓鞘改變。(2)免疫功能紊亂,半球白質(zhì)脫髓鞘后其堿性蛋白質(zhì)作為抗原使T細(xì)胞致敏,攻擊兵破壞神經(jīng)纖維髓鞘。(3)缺氧后重新供氧時(shí)產(chǎn)生大量自由基,誘發(fā)脂質(zhì)過氧化反應(yīng)對(duì)神經(jīng)纖維髓鞘造成損害。(4)一氧化碳引起低氧血癥,使血管先痙攣后擴(kuò)張,通透性增加,嚴(yán)重時(shí)引起腦水腫。沒有可以預(yù)測(cè)哪些患者會(huì)發(fā)生遲發(fā)性腦病的癥狀或體征。有研究表明,體感覺誘發(fā)電位由正常轉(zhuǎn)為異常時(shí)可能出現(xiàn)遲發(fā)性腦病。我院一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病發(fā)病率低原因可能與年輕患者多(占75.6%),抵抗力強(qiáng),輕、中度中毒患者多(占96.2%)以及積極有效治療有關(guān)。也不排除本組病例量小,隨訪時(shí)間短有關(guān)。

3.5 報(bào)道稱急性一氧化碳中毒引起腦組織CT變化

但本組病例中59例腦組織均無明顯異常,7例腦萎縮,3例有腔隙性腦梗死,13例腦白質(zhì)變性?？紤]急性期至少超過75.6%(59/78)可不伴有神經(jīng)系統(tǒng)CT影像學(xué)變化。但據(jù)報(bào)道,急性期一氧化碳中毒CT不及MRI,彌散性磁共振成像(diffusion MR imaging,DW MRI)比普通MRI更敏感。

3.6 值得一提的是本組中死亡病人1例,69歲,就診高壓氧時(shí)間遲

該病人為重度中毒患者,3d后方明確診斷入我院行高壓氧治療,在高壓氧治療1周后本已經(jīng)取得了較好療效:神清,無頭昏頭痛,肢體活動(dòng)也正常,各種生命體征均正常。在起床準(zhǔn)備小便過程中體位變化時(shí)突發(fā)暈厥,立即平臥后發(fā)現(xiàn)血壓已下降,瞳孔散大,呼吸漸漸停止,經(jīng)過搶救無效,死亡。分析原因,考慮一氧化碳重度中毒患者,雖癥狀消失,估計(jì)腦水腫及其它重要臟器、器官病變?nèi)源嬖?體位變化可能導(dǎo)致腦疝形成,誘發(fā)呼吸突發(fā)停止或者其它可能性大。因病人迅速死亡,資料未能完善。未行尸檢。具體死因也就不詳。感覺非常遺憾。所以,接受高壓氧治療一段時(shí)間患者,仍需警惕一氧化碳中毒致死事件。本組未能治愈病例3例,1例死亡,2例遲發(fā)性腦病,均為高齡患者,提示高齡患者風(fēng)險(xiǎn)遠(yuǎn)大于低齡患者。

4 總結(jié)

一氧化碳中毒發(fā)病隱匿,屬于急危病,也是可避免的疾病之一。本組病例73.1%(57/78)為生活性一氧化碳中毒患者。同報(bào)道約68%一氧化碳中毒發(fā)生在家中相近。因此首要加強(qiáng)一氧化碳中毒的宣傳和預(yù)防。CO無色、無味、無刺激性,它是含碳燃料不完全燃燒的產(chǎn)物。通過呼吸快速進(jìn)入人體血液。密閉或通風(fēng)不良的空間內(nèi)有高濃度CO存在,最常見的暴露場(chǎng)所是廚房和浴室。重度CO中毒患者往往有生命危險(xiǎn)。一旦懷疑為一氧化碳中毒,需及時(shí)脫離有毒環(huán)境,吸氧并立即到有高壓氧的醫(yī)院住院治療。遺憾的是有很多區(qū)縣醫(yī)院并未配置高壓氧設(shè)備,不能更早的行高壓氧治療。

[1] 陳灝珠.內(nèi)科學(xué)[M].第4版.北京:人民衛(wèi)生出版社,1998:861.

[2] 吳鐘琪.高壓氧臨床醫(yī)學(xué)[M].長(zhǎng)沙:中南大學(xué)出版社,2003,9:132～133;135～136.

[3] 牛興榮.急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病24例臨床分析[J].中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志,2010,13,(3):68～69.

[4] 趙佳梅.急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病現(xiàn)狀(綜述)[J].中國(guó)冶金工業(yè)學(xué)雜志,2001,18(6):338～339.