主動脈內(nèi)球囊反搏治療急性心肌梗死并發(fā)心源性休克23例

蔡繼明 何 濤 朱 宇 吳建祥 徐少毅 江力勤

(嘉興市第二醫(yī)院,浙江 嘉興 314000)

急性心肌梗死(AMI)并發(fā)心源性休克患者,病情危重,預(yù)后不良。經(jīng)皮冠狀動脈介入治療能迅速開通梗死相關(guān)血管,挽救瀕死心肌,保護心臟功能,目前是治療AMI并發(fā)心源性休克患者的首選方法。但對于存在嚴重血流動力學障礙、惡性心律失?；蚝喜⒓毙院粑ソ叩幕颊?手術(shù)風險和病死率會顯著增加。主動脈內(nèi)球囊反搏(IABP)可以增加冠狀動脈灌注,改善心功能,被認為是目前搶救心源性休克患者的有效輔助手段?，F(xiàn)將本院2010年1月～2011年8月應(yīng)用IABP治療AMI并發(fā)心源性休克患者23例報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本院應(yīng)用IABP治療AMI并發(fā)心源性休克患者23例,年齡46～90歲,75歲以上11例;男18例,女5例。伴高血壓16例,糖尿病7例。23例患者根據(jù)臨床癥狀、動態(tài)心電圖、心肌酶譜、血清肌鈣蛋白等檢查確診為AMI。急性廣泛前壁心肌梗死7例,急性下壁心肌梗死12例(2例伴急性前壁梗死,1例伴急性后壁梗死,3例伴急性右室心肌梗死);急性非ST段抬高型心肌梗死4例。18例行選擇性冠狀動脈造影證實:三支血管病變8例,雙支血管病變4例,單支血管病變6例。心功能按Killip分級均達到Ⅳ級。合并急性呼吸衰竭機械通氣15例,急性腎功能衰竭行持續(xù)腎臟替代治療(CRRT)10例。

1.2 方法 本組12例患者在導管室行急診經(jīng)皮冠狀動脈介入(PCI)治療時直視下置入IABP導管,另有11例在ICU床邊盲插置入IABP導管。IABP導管置入方法:導管室局麻后用Seidingers法經(jīng)左或右股動脈將反搏球囊導管置于降主動脈內(nèi),左鎖骨下動脈下約1～2cm,同時不影響雙側(cè)腎動脈血流。床邊盲插時置管深度計算方法為測量患者胸骨角經(jīng)臍至股動脈穿刺點距離加2cm,置管后常規(guī)床邊攝片確認導管位置。反搏球囊導管依據(jù)患者身高選擇8F 40mL或7F 30mL(ARROW),置管成功后與主動脈球囊反搏儀(AUTOCAT2)連接。所有患者術(shù)前常規(guī)給予阿司匹林和氯吡格雷,術(shù)后常規(guī)皮下注射低分子肝素。3例伴Ⅲ度房室傳導阻滯患者行心臟臨時起搏治療。7例置入了肺動脈導管(PAC)進行血流動力學監(jiān)測。記錄經(jīng)IABP治療4小時前后平均動脈壓、心率和心臟指數(shù)。

1.3 IABP停機指征 (1)患者癥狀改善,生命體征穩(wěn)定;(2)尿量＞0.5mL/(kg·h);(3)已停用升壓藥或升壓藥物明顯減量,收縮壓＞90mmHg,MAP＞70mmHg,無惡性心律失常,心搏與反搏比率由2:1變?yōu)?:1,再變?yōu)?:1,并持續(xù)2小時以上生命體征仍平穩(wěn)。停機觀察30分鐘左右拔除IABP導管,常規(guī)壓迫止血并加壓包扎。拔管前利多卡因局麻以防止血管迷走反射。

1.4 統(tǒng)計學處理 應(yīng)用SPSS10.0軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標準差表示,治療前后指標變化采用配對t檢驗。

2 結(jié) 果

2.1 臨床轉(zhuǎn)歸 本組23例經(jīng)IABP治療后短時間內(nèi)有不同程度的血壓回升及微循環(huán)組織灌注改善,升壓藥物用量逐漸減少。IABP應(yīng)用時間2～10天。經(jīng)綜合治療,最后轉(zhuǎn)歸:痊愈14例,死亡 5例,自動出院4例。分析5例死亡原因,3例為非ST段抬高型心肌梗死,未行PCI治療;1例PCI支架置入后無復流;1例PCI術(shù)中心跳驟停,未及時置入支架。

2.2 血流動力學改變 IABP治療4小時,患者平均動脈壓從術(shù)前(67.2±27.3)mmHg升高至(79.3±23.4)mmHg(P＜0.05),患者平均心率從術(shù)前(113.5±28.6)次/min降至(94.74±22.7)次/min(P＜0.05)。7例PAC監(jiān)測的心臟指數(shù)從 IABP術(shù)前(1.68±0.21)L/(min·m2)上升至(2.17±0.25)L/(min·m2)(P＜0.05),差異均有統(tǒng)計學意義。

2.3 并發(fā)癥 所有病例未發(fā)現(xiàn)下肢感染、缺血、血栓形成或球囊破裂等情況。穿刺部位出現(xiàn)假性動脈瘤1例,經(jīng)治療痊愈。

3 討 論

AMI發(fā)生心源性休克主要由心肌壞死范圍及缺血頓抑心肌的多少決定,隨著血流的恢復和血供的改善,缺血頓抑心肌得到逆轉(zhuǎn),心功能得以恢復,同時可使腦、腎等重要臟器的血流灌注及尿量均增加,機體內(nèi)環(huán)境得到改善。因此該類患者搶救關(guān)鍵是早期冠狀動脈血運重建及早期心臟泵功能支持治療。

IABP的作用機制在于使置于降主動脈內(nèi)的球囊在泵的作用下,在舒張期快速充盈膨脹,占據(jù)主動脈內(nèi)相當?shù)目臻g,使主動脈根部的舒張壓增高,從而增加舒張期冠狀動脈血流;收縮期球囊快速排氣,使心臟后負荷降低,心臟處于低阻力下射血,心肌耗氧量降低,心排血量增加,外周循環(huán)和血流動力學得以改善[1]。

美國及歐洲心臟病協(xié)會指南均推薦IABP應(yīng)用于AMI并發(fā)心源性休克患者[2]。Cheng等[3]回顧性分析連續(xù)15年AMI并發(fā)心源性休克病例認為IABP聯(lián)合血運重建治療有更滿意的30天存活率和長期生存率。本組5例死亡患者均沒有獲得有效血運重建,似乎也符合該研究結(jié)論。

目前普遍的觀點是IABP治療AMI伴心源性休克應(yīng)該盡早開始。Abdel-Wahab等[4]的回顧研究認為初次PCI前開始 IABP治療比PCI術(shù)后置入IABP治療有更好療效及更低院內(nèi)病死率,因此主張IABP治療應(yīng)該提早到PCI術(shù)前。

雖然IABP臨床上常用于AMI并發(fā)心源性休克患者,但是至今仍缺乏隨機研究支持。最近德國Unverzaqt等[2]研究分析結(jié)果顯示,IABP雖有助于改善AMI伴心源性休克患者的血流動力學,但是30天死亡率并沒有差別,因此不能得出可信的關(guān)于IABP的相應(yīng)治療推薦。

IABP相關(guān)并發(fā)癥有感染、出血、血小板減少,少見血栓形成、下肢缺血,罕見假性動脈瘤、動脈夾層及球囊破裂等[5]。本組有1例假性動脈瘤形成,考慮與拔管后局部壓迫及加壓包扎不充分有關(guān);未發(fā)現(xiàn)其它重要并發(fā)癥。

總之,本組病例病情危重,高齡、急性臟器功能衰竭需要機械通氣或持續(xù)腎臟替代治療的比例高,但最終痊愈出院達到61%。作者認為IABP是目前搶救AMI并發(fā)心源性休克患者的重要有效手段。

[1] 方文賓,馬驥,徐耕.主動脈內(nèi)球囊反搏在高齡急性心肌梗死伴心源性休克治療中的應(yīng)用.浙江醫(yī)學,2009,31(8):1124

[2] Unverzaqt S,Machemer M T,Solms A,et al.Intra-aortic balloon pump counterpulsation(IABP)for myocardial infarction complicated by cardiogenic shock.Cochrane Database Syst Rev,2011,6(7):CDO07398

[3] Cheng JM,Valk SD A,Den Uil CA,et al.Usefulness of intraaortic balloon pump counterpulsation in patientswith cardiogenic shock from acutemyocardialinfarction.Am JCardiol,2009,104:327

[4] Abdel-Wahab M,Saad M,Kynast J,et al.Comparison of hospital mortality withintra-aortic balloon counterpulsation insertion before versusafter primarypercutaneous coronary intervention for cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction.Am J Cardiol,2010,105(7):967

[5] Vales L,Kanei Y,Ephrem G,et al.Intra-aortic balloon pump use and outcomes with current therapies.J Invasive Cardiol,2011,23(3):116