植物衰老機理研究進(jìn)展探討

陳睿

（西南林業(yè)大學(xué)，云南 昆明 650224）

1 引言

植物的衰老（senescence）是指細(xì)胞、器官或整個植株生理功能衰退，最終自然死亡的過程[1]。如可以觀察到身邊植物的落葉、枯萎等植物衰老的現(xiàn)象。衰老是生物體自然死亡前生理上的一系列衰退過程，是長期進(jìn)化和自然選擇的結(jié)果。植物的衰老對植物的生態(tài)適應(yīng)、自然選擇和內(nèi)部生理機制的恢復(fù)等方面都有明顯的積極意義。如多年生喬木在秋季落葉，可減少在冬季水分和熱量的散失，起到保護植株安全過冬的作用；草坪草在遇到暫時性脅迫如缺乏必需的礦質(zhì)元素、極端溫度、不合季節(jié)的水分供應(yīng)以及機械創(chuàng)傷和病原菌入侵時，通過衰老機制，對不利環(huán)境做出響應(yīng)，使傷害局限在特定組織內(nèi)或進(jìn)行“自我修剪”，待環(huán)境條件改善后重新恢復(fù)生長。

衰老是植物生長發(fā)育、形態(tài)建成和對環(huán)境應(yīng)答反應(yīng)中一個必要的、主動的過程，是受內(nèi)外因子直接或間接影響的一種器官或組織逐步走向功能衰退和死亡的變化過程[2]。

根據(jù)植物生長習(xí)性，開花植物有兩類不同的衰老方式：一類是一生中能多次開花的植物，如多年生木本植物及草本植物，營養(yǎng)生長和生殖生長交替的生活周期，雖然葉片甚至莖桿會衰老死亡，但地下部分或根系仍然活著；另一類是一生中只開一次花的植物，在開花結(jié)實后整株衰老和死亡，這類植物稱單稔植物。所有一年生和二年生植物和一些多年生植物（如竹）都屬于這類植物[1]。

2 植物衰老時的生理生化變化

2.1 蛋白質(zhì)顯著下降

許多實驗證實，葉片衰老時，總的蛋白質(zhì)含量顯著下降。蛋白質(zhì)含量下降的原因有兩種可能：一是蛋白質(zhì)合成能力減弱。例如，用延緩衰老的植物激素（赤霉素和激動素）處理旱金蓮離體葉或葉圓片，摻入蛋白質(zhì)中的14C－亮氨酸數(shù)量比對照（水）多；用促進(jìn)衰老的脫落酸處理，摻入蛋白質(zhì)的數(shù)量則比對照還少。這就說明衰老是由于蛋白質(zhì)合成能力減弱[3]。

另一種可能認(rèn)為衰老是由于蛋白質(zhì)分解過快引起的。植物葉片中有70%的蛋白質(zhì)存在于葉綠體，衰老時首先發(fā)生葉綠體的破壞和降解，蛋白含量下降。同時，在衰老過程中，水解酶如蛋白酶、核酸酶、酯酶等活性增大，分解蛋白質(zhì)、核酸和脂類等物質(zhì)并進(jìn)行物質(zhì)的再循環(huán)[1]。

2.2 核酸的變化

人們將在衰老過程中表達(dá)上調(diào)或增加的基因稱為衰老相關(guān)基因（senescence associated gene，SAG）。而表達(dá)下調(diào)或減少的基因稱為衰老下調(diào)基因（senescence down－regulated gene，SDG），SAG包括降解酶如蛋白酶、核酸酶、酯酶等基因、與物質(zhì)再循環(huán)有關(guān)酶如谷氨酰胺合成酶基因以及與乙烯合成相關(guān)的ACC合酶和ACC氧化酶基因。外加激動素可提高RNA含量，延緩衰老。實驗得知，放射性前體在離體衰老葉片中結(jié)合到核酸的數(shù)量是比較低的，如果用激素延遲衰老，則結(jié)合到核酸的放射性前體數(shù)量就較多[4]。

例如在葉片衰老過程中，其總DNA水平變化較小，而總RNA水平尤其是mRNA水平則劇烈下降[5]。隨著葉片衰老，一部分mRNA數(shù)量減少或消失，而另外一部分mRNA則出現(xiàn)或數(shù)量增加。這說明葉片衰老過程中可能有一些基因受到抑制而低水平表達(dá)，甚至完全不表達(dá)，而另一些基因則在衰老期間被激活，其表達(dá)增強。運用差示篩選和減式雜交分離、鑒定這些衰老相關(guān)基因，發(fā)現(xiàn)大多數(shù)基因的mRNA水平隨葉片衰老而提高，即該基因衰老上調(diào)基因，其中一類僅在衰老特定發(fā)育階段表達(dá)的基因稱為衰老特定基因（senescence specific genes，S SGs），它的mRNA只有在葉片衰老時才能檢測到。另一類SA Gs在葉片生長初期就可檢測到有低水平表達(dá)，衰老開始后表達(dá)量迅速上升[6]。

而衰老下調(diào)基因，如編碼與光合過程有關(guān)的蛋白質(zhì)[葉綠素a、b集光復(fù)合體、rbcL、rbcS（2，52二磷酸核酮糖羧化酶?加氧酶大亞基、小亞基）、電子傳遞體（petB）、光合系統(tǒng)ê（psb A）]的轉(zhuǎn)錄本豐度隨葉片衰老急劇下降[7，8]。

2.3 光合速率下降

葉片衰老時，葉綠體的基質(zhì)破壞，類囊體膨脹、裂解，嗜鋨體的數(shù)目增多、體積加大。葉片衰老時，葉綠素含量迅速下降。在大麥葉片衰老時，伴隨著蛋白水解酶活性增強的過程，Rubisco減少，光合電子傳遞和光合磷酸化受到阻礙，所以光合速率下降[9，10]。

2.4 呼吸速率下降

在葉子衰老過程中，在衰老早期，線粒體體積變小，褶皺膨脹，數(shù)目減少，然而功能線粒體一直到衰老末期還是保留著。葉片衰老時，呼吸速率迅速下降，后來又急劇上升，再迅速下降，這種現(xiàn)象和乙烯出現(xiàn)高峰有關(guān)，稱為呼吸驟變。因為乙烯加速透性，呼吸加強[10]。

3 影響植物體衰老的條件

3.1 光照

光能延緩菜豆、小麥、煙草等多種作物葉片或葉圓片的衰老[10，11]。實驗表明，光延緩葉片衰老是通過環(huán)式光合磷酸化供給ATP，用于聚合物的再合成，或降低蛋白質(zhì)、葉綠素和RNA的降解。紅光能阻止蛋白質(zhì)和葉綠素含量的減少，遠(yuǎn)紅光照射則消除紅光的阻止作用，因此光敏色素在衰老過程中也起作用。藍(lán)光顯著地延緩綠豆幼苗葉綠素和蛋白質(zhì)的減少，延緩葉片衰老。長日照對木槿延緩葉片衰老的作用比短日照更為有效[1]。

3.2 溫度

低溫和高溫都會加速葉片衰老，可能由于鈣的運轉(zhuǎn)受到干擾，也可能因蛋白質(zhì)降解，葉綠體功能衰退，葉片黃化[3]。

3.3 水分

干旱促使向日葵和煙草葉片衰老，加強蛋白質(zhì)降解和提高呼吸速率，葉綠體片層結(jié)構(gòu)破壞，光和磷酸化受抑制，光合速率下降[12]。

3.4 營養(yǎng)

早在1938年，molish就提出“營養(yǎng)虧缺”理論來解釋單稔植物的衰老，即生殖器官從其他器官獲得大量營養(yǎng)物質(zhì)，致使其他器官缺乏營養(yǎng)而衰老死亡[1]。這種理論得到了很多實驗的證實，例如通過不斷摘除幼花可使大豆植株長期保持綠色和繁茂生長，延長壽命數(shù)周（molish，1928）。除去充實前的豆莢可延緩?fù)愣埂⒓t花菜豆和大豆植株的死亡（Nooden and Leopold，1978），這種除花保綠技術(shù)已長期應(yīng)用于園藝生產(chǎn)。但后來的許多研究與這種理論是相矛盾的。例如，隨著豆莢的發(fā)育，即使給大豆提供充足的礦質(zhì)營養(yǎng)仍然不能阻止它們的衰老（Mark and Nooden，1992）。

還有人認(rèn)為衰老是由于發(fā)育中的生殖器官使得營養(yǎng)器官（如葉片）中糖類缺乏所致（Kelly and Davies，1988）。但大量數(shù)據(jù)表明，大部分植物葉片衰老過程中，可溶性糖含量是增加的。既然衰老是一種程序化細(xì)胞死亡（PCD），是一個主動過程，那么必須要有足夠的糖來提供能量；反過來，糖濃度的升高也可能會導(dǎo)致衰老（Lazan et al，1993）。另外，光合作用中，葉片積累的糖分過多，會產(chǎn)生負(fù)反饋調(diào)節(jié)，抑制光合作用的進(jìn)行，從而導(dǎo)致葉綠體的“功能衰老”。盡管并非所有的負(fù)反饋調(diào)節(jié)都會導(dǎo)致衰老，但至少從某些方面來說，糖的積累參與衰老的啟動。

3.5 與植物衰老相關(guān)的基因

衰老是一種基因編碼的程序性事件，衰老期間有新蛋白質(zhì)的合成和原有蛋白質(zhì)種類的增減。人們已從擬南芥、大麥、玉米、番茄等植物中克隆出許多與衰老有關(guān)的基因。在衰老過程中正調(diào)節(jié)表達(dá)的基因，稱衰老上調(diào)基因，如SAG12、SAG13、LSC54。β－ 半乳糖苷酶基因參與類囊膜主要組分（半乳糖脂）的降解產(chǎn)物（半乳糖）的動員。陳昆松等從中華獼猴桃果實中克隆到了一個β－ 半乳糖苷酶基因cDNA片段，分析結(jié)果表明β－半乳糖苷酶在獼猴桃果實后熟軟化的啟動階段起作用。

3.6 植物激素

植物激素調(diào)控論者認(rèn)為，植物內(nèi)源激素含量的變化是調(diào)控單稔植物衰老和死亡的原初因子[10，11]。研究表明，植物正常衰老時，促進(jìn)衰老的激素會增加，而延緩衰老的激素會減少，用外源激素處理，可明顯促進(jìn)或延緩衰老。已發(fā)現(xiàn)的五大類激素中，IAA、CTK和GA可以延緩衰老，ABA和乙烯可促進(jìn)衰老[4]。例如，離體葉片如長出根，則延遲衰老，這是因為根系合成CTK，滿足葉片細(xì)胞的需要；離體葉片外施CTK可延長保綠時間，推遲其衰老[13]。乙烯是典型的促進(jìn)衰老的激素，很多種類切花在衰老過程中，乙烯生存量增加，若用外源乙烯處理，能加速切花衰老，縮短瓶插壽命，相反，用乙烯抑制劑來抑制乙烯的產(chǎn)生或干擾其作用，則可延緩切花衰老[19，20]。GA在衰老中的作用一般認(rèn)為是起延緩衰老作用，但Paul等（1999）發(fā)現(xiàn)GA可以啟動大麥糊粉層的PCD，這樣看來GA可能并不只是延遲衰老，其詳細(xì)作用有待于進(jìn)一步研究。ABA在衰老中的作用目前也存在爭議，Leshem等認(rèn)為ABA是一種抵御脅迫和衰老的激素；Kelly and Davies（1998）卻認(rèn)為ABA是僅次于乙烯的衰老促進(jìn)劑。在離體葉片中，ABA促進(jìn)葉綠素的喪失和蛋白質(zhì)降解以及其他衰老癥狀的出現(xiàn)，但上述現(xiàn)象在整體植株的葉片并不顯現(xiàn)。目前仍難斷定ABA在衰老中的確切作用，它的作用只能同其他激素一起討論[20]。

細(xì)胞分裂素是一類較活躍的植物激素，它不僅能促進(jìn)植物細(xì)胞的分裂和擴大，而且在芽分化的誘導(dǎo)、葉綠體的發(fā)育、養(yǎng)分的運輸和分配、細(xì)胞衰老的抑制等方面都表現(xiàn)顯著的效果[9，12]。其調(diào)節(jié)植物衰老的作用最早由Richmond和Lang于1957年觀察激動素能阻止歐龍牙草離體葉片的蛋白質(zhì)和葉綠體的損失而得到證實。在植物衰老過程中，細(xì)胞分裂素調(diào)節(jié)了葉綠素的合成、物質(zhì)的分解代謝、礦質(zhì)營養(yǎng)的轉(zhuǎn)移和再分配等多種生理生化過程，在分子水平上對衰老相關(guān)基因的表達(dá)起到了激活、表達(dá)增強和表達(dá)抑制等調(diào)節(jié)作用[4，13]。細(xì)胞分裂素的生物合成一般認(rèn)為有兩種途徑。一是tRNA途徑，經(jīng)該途徑合成的細(xì)胞分裂素很少；二是從頭合成途徑，這是細(xì)胞分裂素合成的主要途徑[3]，Hen等于1979年將該合成途徑中起關(guān)鍵作用的異戊烯基轉(zhuǎn)移酶活性片段克隆出來，1984年A k iyosh i等從根癌農(nóng)桿菌中將編碼此酶的基因（ipt）分離了出來，并闡明了異戊烯基轉(zhuǎn)移酶是細(xì)胞分裂素生物合成步驟中的一個關(guān)鍵限速酶，它促使5′2AM P和異戊烯基焦磷酸合成異戊烯基25′2腺苷磷酸，并最終形成玉米素核苷酸和玉米素。于是先后不少研究人員利用不同啟動子與ipt連接導(dǎo)入各種植物，證明了延遲葉片衰老是因為植物體內(nèi)細(xì)胞分裂素含量的增加，利用轉(zhuǎn)基因技術(shù)使植物體自動提高內(nèi)源細(xì)胞分裂素，ipt基因轉(zhuǎn)化的研究使延緩衰老的解決方法提高到了分子水平。最初人們以原始（未更換啟動子的ipt）為外源基因轉(zhuǎn)化植株，發(fā)現(xiàn)不僅植株葉片衰老有所緩解，而且植株形態(tài)發(fā)生了變化。為了解決植物組織中細(xì)胞分裂素過量表達(dá)的問題，試用了許多組織特異性啟動子和可誘導(dǎo)啟動子來表達(dá)外源ipt，例如熱激啟動子、銅誘導(dǎo)啟動子、四環(huán)素誘導(dǎo)啟動子、光誘導(dǎo)啟動子、果實特異性啟動子、傷害誘導(dǎo)啟動子等等，均獲得了相應(yīng)的抗衰老植株，而且大部分的轉(zhuǎn)基因植株的形態(tài)不發(fā)生變異[19，20]。但這些研究僅僅局限于實驗室內(nèi)，大大限制了抗衰老遺傳轉(zhuǎn)化工程在農(nóng)業(yè)生產(chǎn)上的應(yīng)用。直到1994年，Lohman等人從擬南芥中克隆出一組SA Gs，并證明其中SA G12是高度衰老特異的，次年Gan等人把SA G12特異啟動子與ipt構(gòu)建成PSA G12～ipt嵌合基因，通過根癌農(nóng)桿菌介導(dǎo)轉(zhuǎn)化煙草獲得轉(zhuǎn)基因植株。這種轉(zhuǎn)基因植株與野生型相比，形態(tài)方面無明顯差別，根系發(fā)育完全，頂端優(yōu)勢得到保持，但在生理方面表現(xiàn)出光合能力延長，葉片衰老大大延遲，花數(shù)和生物量增加等；其基本原理是當(dāng)轉(zhuǎn)基因植物葉片開始衰老時，啟動子開始啟動，ipt基因開始表達(dá)，細(xì)胞分裂素含量增加；而當(dāng)細(xì)胞分裂素增加到一定濃度，葉片衰老延遲，啟動子關(guān)閉，這就使基因產(chǎn)物保持一定水平，從而防止了細(xì)胞分裂素的過量產(chǎn)生而影響植物的正常發(fā)育[19]。之后不少專家學(xué)者將ipt轉(zhuǎn)入不同農(nóng)作物（水稻、小麥、煙草、木薯等）中延緩葉片衰老，以求提高作物產(chǎn)量，1998年付永彩等利用基因槍法將抑制衰老的嵌合基因PSA G12～ipt轉(zhuǎn)入水稻，觀察并分析了T1代轉(zhuǎn)基因植株成熟期的形態(tài)，證明了抑制衰老的自我調(diào)節(jié)系統(tǒng)在部分轉(zhuǎn)基因水稻中表達(dá)，葉片衰老受到明顯的抑制[4]。1999年曹孟良通過根癌農(nóng)桿菌法轉(zhuǎn)化了水稻，并取得了陽性植株。2000年李洪清等進(jìn)行木薯的抗衰老、增加產(chǎn)量方面的研究，將PSA G12～ipt通過農(nóng)桿菌法轉(zhuǎn)入木薯中，獲得了轉(zhuǎn)基因植株[13]。

4 植物衰老的調(diào)節(jié)機制

自1928年molisch提出營養(yǎng)虧缺學(xué)說以來，隨著國內(nèi)外研究的深入進(jìn)行，相繼提出了新的衰老學(xué)說以及對衰老學(xué)說進(jìn)行了修補，如植物激素、死亡因子、自由基理論、氣孔調(diào)控假說、差誤理論、衰老基因調(diào)控學(xué)說和細(xì)胞程序性死亡理論等等。在衰老原因的眾多理論中，目前較為大家所公認(rèn)的、很有發(fā)展前途的理論主要有：一是自由基理論，二是細(xì)胞的程序死亡理論[14]。

4.1 自由基與衰老

植物體內(nèi)的自由基是指植物代謝過程中產(chǎn)生的O·－2、OH·等活性氧基團或分子，當(dāng)它們在植物體內(nèi)引發(fā)的氧化性損傷積累到一定程度，植物就出現(xiàn)衰老，甚至死亡[15]。但生物在長期進(jìn)化過程中在體內(nèi)形成了一套抗氧化保護系統(tǒng)，通過減少自由基的積累與清除過多的自由基兩種機制來保護細(xì)胞免受傷害。生物體內(nèi)的抗氧化劑主要有兩大類，一是抗氧化酶類，主要包括超氧化物歧化酶（SOD）、過氧化氫（CAT）、過氧化物酶（POX）等；二是非酶類抗氧化劑，主要有維生素E、維生素C、谷胱甘肽（GSH）等。

許多研究表明，在缺氧條件下，生物體內(nèi)SOD、CAT活性下降。對菜豆子葉超氧化物歧化酶活性研究發(fā)現(xiàn)，其SOD活性隨組織衰老而下降，表明植物組織酶的清除能力隨年齡增加而下降[16]。自由基、活性氧對植物的損害作用主要表現(xiàn)在生物膜損傷、呼吸鏈損傷、線粒體DNA損傷等。很多研究集中在活性氧所引發(fā)的膜脂過氧化方面。膜脂過氧化即自由基（O·－2、OH·等）對類脂中不飽和脂肪酸引起的一系列自由基反應(yīng)。脂氧合酶（lipoxygenase，LOX）是一種氧合酶，專門催化具有順－1，4戊二烯結(jié)構(gòu)的不飽和脂肪酸的加氧反應(yīng)，其中間產(chǎn)物自由基和最終產(chǎn)物丙二醛都會嚴(yán)重地?fù)p傷生物膜。丙二醛具有強交聯(lián)性質(zhì)，能與蛋白質(zhì)、核酸游離的氨基結(jié)合，形成具有熒光的Schif堿，稱為類脂褐色素（Lipofuscin－like pigment，LEP），是不溶性化合物，干擾細(xì)胞內(nèi)正常生命活動代謝。同時，丙二醛與生物膜中結(jié)構(gòu)蛋白和酶的交聯(lián)，破壞它們的結(jié)構(gòu)和催化功能。活性氧、自由基還能直接與核酸分子作用，使堿基羥基化，發(fā)生突變，從而改變核酸的結(jié)構(gòu)。

線粒體呼吸鏈?zhǔn)羌?xì)胞內(nèi)自由基的主要發(fā)生器之一，它本身易被自由基損傷。在衰老的植物組織中電子傳遞鏈的失衡使得部分電子泄露給O2，呼吸鏈電子傳遞出現(xiàn)短路，其結(jié)果使ATP生成減少，O·－2等活性氧的產(chǎn)生增加，從而影響細(xì)胞的功能[17]。

4.2 細(xì)胞的程序死亡理論

植物在長期進(jìn)化和適應(yīng)環(huán)境的基礎(chǔ)上有選擇性地使某些細(xì)胞、組織和器官有序死亡，是其生長發(fā)育生存的一個主要特征。因為植物體自身起始和執(zhí)行死亡過程，故廣義上稱之為程序化死亡[18]。

程序化細(xì)胞死亡最初是在研究動物時被發(fā)現(xiàn)的，是機體內(nèi)存在的一種由細(xì)胞特定基因控制的、主動的過程[15]。

后來有人在植物中發(fā)現(xiàn)了這種現(xiàn)象，如根系生長發(fā)育中導(dǎo)管細(xì)胞的死亡；病原菌引起的超敏反應(yīng)；植物葉片的衰老和死亡等。PCD對植物的發(fā)育生存是必需的過程，植物的許多過程如衰老、胚胎發(fā)生以及許多脅迫反應(yīng)等都是通過PCD運轉(zhuǎn)的。衰老之所以被看作是一種程序化細(xì)胞死亡，主要是因為衰老發(fā)生的時間、部位、以及發(fā)生的方式是專一而有序的[20]。

它并不僅僅是一種消極的老化過程，同時也是養(yǎng)料從衰老部位向新生部位轉(zhuǎn)移的再循環(huán)過程。

植物衰老是涉及PCD的生理過程，兩者在發(fā)生機制和信號傳導(dǎo)上存在較多的共性：包括植物衰老和PCD都是由基因控制的主動的過程，它們的發(fā)生都依賴新基因的轉(zhuǎn)錄和蛋白質(zhì)的合成。PCD和植物衰老都是一程序性事件。植物衰老與PCD都可以受許多內(nèi)部發(fā)育信號和外部環(huán)境信號的影響，從而調(diào)節(jié)進(jìn)程的快慢。植物衰老和PCD過程中都存在物質(zhì)的運轉(zhuǎn)，這在衰老器官中表現(xiàn)為維管束周圍組織最后衰老[21]。

植物衰老也是受基因控制的，現(xiàn)在人們已分離出許多與衰老有關(guān)的基因其中有編碼RNAase、蛋白酶、脂酶等的基因。

有關(guān)PCD分子機制的研究表明，細(xì)胞的死亡程序是由核基因和線粒體基因共同調(diào)節(jié)的，是主動連續(xù)的程序化反應(yīng)，此過程也受細(xì)胞內(nèi)外多種信號系統(tǒng)的誘導(dǎo)和細(xì)胞內(nèi)多種基因的級聯(lián)反應(yīng)調(diào)控。植物PCD是指整個原生質(zhì)（有細(xì)胞壁或無細(xì)胞壁）在植物某個生命時期主動撤退、消化過程，它在去除不需要細(xì)胞質(zhì)或整個細(xì)胞時主要通過自溶、裂解和木質(zhì)化過程。而植物衰老是在植物生長發(fā)育的最后階段導(dǎo)致許多細(xì)胞與器官自然程序化死亡、主動的生理過程，既受核基因控制又受各種環(huán)境因子影響。不僅是一種季節(jié)性生存戰(zhàn)略，同時又是避免不可測脅迫因子的適應(yīng)戰(zhàn)術(shù)。在衰老過程中細(xì)胞群間衰老速率不一，代謝過程一般來說是主動的、需能過程。

植物衰老的過程不完全是PCD。完整的植物衰老過程應(yīng)包括兩個階段：第一階段為可逆衰老階段，細(xì)胞以活體狀態(tài)存在；第二階段為不可逆衰老階段，細(xì)胞器裂解，細(xì)胞衰退，PCD發(fā)生，其中液泡的裂解和染色質(zhì)降解形成的DNA片段是PCD開始發(fā)生的標(biāo)志。胞間基質(zhì)相互作用，為細(xì)胞的分化、生長和死亡提供必需的信號[14]。

5 結(jié)語

植物衰老的部分被分解并運送至植物其它生長旺盛的部位，有利于健康部分的生長。但另一方面，衰老引起的植物各種功能的下降極大地限制了作物產(chǎn)量潛力的發(fā)揮，對于絕大多數(shù)農(nóng)作物來說，衰老會限制產(chǎn)量。因此研究植物衰老不僅有助于認(rèn)識其發(fā)育過程，而且可能建立操縱植物衰老的方法，使其有利于農(nóng)業(yè)生產(chǎn)以及園林花卉、城市綠化等。認(rèn)識植物衰老的本質(zhì)，了解其PCD機制，將為植物衰老開拓一個新的研究領(lǐng)域。

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