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    血清胸苷激酶1水平變化對惡性腫瘤的診斷價(jià)值

    2012-08-05 06:03:58邢曉光
    山東醫(yī)藥 2012年23期
    關(guān)鍵詞:血清水平

    邢曉光

    (天津港口醫(yī)院,天津300456)

    目前腫瘤診斷主要靠影像學(xué)和細(xì)胞病理學(xué)技術(shù),多數(shù)患者在有明顯占位性病變和臨床癥狀后才得以確診。由于這種占位性病變已非癌變最早期,過了癌癥的最佳治療時(shí)期,因此,對癌癥具有早期診斷作用的血清腫瘤標(biāo)志物更具臨床價(jià)值。血清胸腺嘧啶脫氧核苷激酶1(TK1)是最新研究發(fā)現(xiàn)的一種細(xì)胞增殖標(biāo)記物。2010年10月~2011年3月,我們檢測了血清TK1在惡性腫瘤患者中的表達(dá),探討其在全身臟器腫瘤發(fā)生、發(fā)展及其預(yù)后判斷中的作用。

    1 資料與方法

    1.1 臨床資料 惡性腫瘤患者74例(惡性組),男32例,女42例;年齡42~76(58.30 ±6.55)歲。其中胃癌18例,肝癌12例,結(jié)直腸癌12例,乳腺癌16例,胰腺癌6例,肺癌10例,均符合WHO相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn),且經(jīng)病理檢查證實(shí)診斷。其中未行任何治療者37例,另37例行相應(yīng)治療后無效15例,有效(臨床癥狀有所好轉(zhuǎn),相關(guān)腫瘤標(biāo)志物水平下降)22例。良性增生疾病(乳腺增生、肌瘤、囊腫等)29例(良性組),男12例,女17例;年齡37~73(53.60 ±4.13)歲。另取43例健康體檢者為對照組,男19例,女24例;年齡39~69(55.92±5.47)歲。均無任何增生性疾病,無消化道潰瘍、貧血、女性非月經(jīng)期。惡性組、良性組與對照組間年齡、性別均無顯著性差異。

    1.2 血清TK1水平檢測 患者空腹靜脈真空采血,4 000 r/min離心15 min分離血清,采用深圳華瑞同康技術(shù)有限公司生產(chǎn)的CIS系列化學(xué)發(fā)光數(shù)字成像儀及TK1診斷試劑,點(diǎn)印跡免疫酶化學(xué)發(fā)光法檢測血清TK1水平。以TK1水平>2 pmol/L為陽性診斷標(biāo)準(zhǔn),繪制ROC曲線,計(jì)算診斷惡性腫瘤的敏感性及特異性。

    1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS10.0統(tǒng)計(jì)軟件。計(jì)量資料以ˉx±s表示,組間均數(shù)比較采用單因素方差分析,組間兩兩比較采用q檢驗(yàn);以ROC曲線分析診斷敏感性及特異性。P≤0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    血清TK1水平見表1。TK1對惡性腫瘤的診斷敏感性為93.1%,特異性為73.3%,見圖1。

    表1 各組血清TK1水平比較(ˉx±s)

    3 討論

    TK是使胸腺嘧啶核苷轉(zhuǎn)化為單磷酸胸腺嘧啶的關(guān)鍵酶[1]。因磷酸化作用是胸腺嘧啶核苷進(jìn)入DNA代謝的唯一途徑,因此,TK亦被稱為搶救酶。TK有細(xì)胞質(zhì)胸苷激酶(TK1)和線粒體胸苷激酶(TK2)兩種同工酶,編碼TK1的基因位于17號染色體q21-22的位點(diǎn)上,編碼TK2的基因位于16號染色體上。TK1是細(xì)胞周期依賴性標(biāo)志物,高水平的TK1主要存在于胎兒組織和成人的增殖細(xì)胞質(zhì)中。胎兒發(fā)育以后逐漸減低。正常成人細(xì)胞中,TK1水平極低,當(dāng)機(jī)體出現(xiàn)大量增殖細(xì)胞時(shí),TK1水平迅速升高。一旦發(fā)生癌變,伴隨著腫瘤細(xì)胞的急劇增殖,TK1的活性和水平均將升高,可超過正常水平的2~100倍[2]。

    圖1 血清TK1診斷惡性腫瘤的ROC曲線

    TK1與細(xì)胞分裂密切相關(guān)[3],在細(xì)胞分裂 G1期水平較低,在G1晚期開始升高,在DNA合成期開始急劇升高,至S期和G2期達(dá)到最高,編碼TK1的mRNA及其表達(dá)的蛋白質(zhì)為細(xì)胞增生的標(biāo)志物;從G2晚期開始細(xì)胞中的TK1急劇降解,直至降低到G1前期最低水平。TK1這種依賴細(xì)胞分裂后期促進(jìn)復(fù)合物/循環(huán)體(APC/C)介導(dǎo)的泛素—蛋白酶體降解途徑[4],對于維持細(xì)胞核內(nèi)dNTP庫的動態(tài)平衡具有重要意義。dNTP的失衡特別是高水平的dTTP可極大增加DNA復(fù)制錯(cuò)誤幾率,因此正常細(xì)胞增殖后TK1不會或極少釋放至血液中,血清中TK1值會極低。而對于腫瘤患者,處于S期、G2期的細(xì)胞比例高,原來依賴于APC/C介導(dǎo)的泛素—蛋白酶體降解途徑等在內(nèi)的一系列細(xì)胞周期調(diào)控機(jī)制被打亂,使得腫瘤細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生大量的TK1并釋放到血液中。惡性腫瘤是一種細(xì)胞異常增殖性疾病,正常細(xì)胞生長一旦失控,將導(dǎo)致細(xì)胞惡性增殖,DNA合成速度急劇升高。由于TK1水平與DNA合成呈正相關(guān),所以腫瘤惡性程度越高,TK1水平越高。

    本研究顯示,惡性組TK1水平顯著高于對照組及良性組,良性組同對照組相比無顯著性差異,證實(shí)惡性腫瘤患者體內(nèi)腫瘤細(xì)胞大量增殖,腫瘤細(xì)胞中的TK1大量釋放入血液中,導(dǎo)致血液中TK1水平升高;而良性增生患者雖然亦有細(xì)胞增殖,但其增殖水平相對較低,因此TK1水平基本處于正常水平。但有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn),個(gè)別良性增生患者其TK1水平保持2~4 pmol/L[5],本研究尚未發(fā)現(xiàn)相似病例,此可能與本研究的例數(shù)相對有限有關(guān)。筆者認(rèn)為,對TK1升高的良性增生患者應(yīng)進(jìn)行隨訪,并定期監(jiān)測TK1,其水平持續(xù)升高提示有惡變的可能性。

    本研究同時(shí)發(fā)現(xiàn),惡性組中未治療及治療無效者TK1水平顯著高于治療有效者,提示腫瘤患者經(jīng)有效治療后,腫瘤細(xì)胞的大量惡性增殖被抑制,而隨著增殖的被抑制,TK1水平亦相應(yīng)下降,此提示TK1對于腫瘤患者的療效監(jiān)測具有重要意義,而其較高的診斷敏感性亦提示TK1對于惡性腫瘤有較好的診斷價(jià)值。

    傳統(tǒng)的腫瘤標(biāo)志物是指在腫瘤發(fā)生和增殖過程中,由腫瘤細(xì)胞合成、分泌或由機(jī)體對腫瘤反應(yīng)而異常產(chǎn)生和或升高的,能反映腫瘤存在和生長的一類物質(zhì),包括蛋白質(zhì)、激素、酶(同工酶)、多胺及癌基因產(chǎn)物等,一般不適宜對無癥狀人群進(jìn)行普查,而適于高危人群篩查;腫瘤標(biāo)志物檢測體內(nèi)有無腫瘤的存在,而與腫瘤生長快慢無直接相關(guān)性。TK1是細(xì)胞增殖標(biāo)志物[6],是預(yù)測惡性腫瘤風(fēng)險(xiǎn)進(jìn)展的標(biāo)志物,而不是腫瘤標(biāo)志物,其判斷的是患者體內(nèi)腫瘤細(xì)胞有無增殖,更適于在無癥狀人群中進(jìn)行普查,發(fā)現(xiàn)細(xì)胞惡性增殖高危者。

    綜上所述,筆者認(rèn)為血清TK1對于惡性腫瘤的早期診斷及療效評估有重要診斷價(jià)值,更適于對正常人群進(jìn)行惡性腫瘤的早期篩查。

    [1]Pena DS,Lichter J,Trani M,et al.Quaternary structure change as a mechanism for the regulation of thymidine kinase 1-likenzymes[J].Structure,2007,15(12):1555-1566.

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    [6]李春海.腫瘤標(biāo)志學(xué)基礎(chǔ)與臨床[M].北京:軍事醫(yī)科出版社,2008:57.

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