右冠狀動脈閉塞導(dǎo)致心前導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的心電圖特征

劉興利 吳 尉 龐文躍 孫兆青 楊 川 張新忠

(中國醫(yī)科大學(xué)附屬盛京醫(yī)院心內(nèi)科，遼寧 沈陽 110004)

心電圖是診斷急性心肌梗死的最常用方法之一，對于判斷梗死范圍及梗死相關(guān)血管具有重要的參考意義。通常心前區(qū)導(dǎo)聯(lián)V1～3(或者V4)ST段抬高被認為是前壁心肌梗死，多由于前降支閉塞引起。在多年的臨床工作中，筆者發(fā)現(xiàn)極少數(shù)患者的右冠狀動脈或其分支閉塞可以在心電圖上表現(xiàn)為明顯的V1～3(或者V4)ST段抬高，可能對患者的病情及預(yù)后判斷產(chǎn)生誤導(dǎo)。現(xiàn)將此類患者的心電圖及影像學(xué)特征做一歸納總結(jié)。

1 資料與方法

1.1 研究對象 回顧分析2004年9月至2010年9月，在我院以冠心病入院并行介入治療的所有患者(包括急診和擇期介入)的臨床及影像信息。其中有11例患者心電圖在就診時或介入操作過程中表現(xiàn)為V1～V3導(dǎo)聯(lián)ST段明顯抬高，但閉塞血管位于右冠狀動脈或其分支，這11例患者納入觀察組;選擇同期由于前降支閉塞導(dǎo)致V1～V3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的11例患者對照組。兩組患者的臨床特征見表1。

1.2 心電圖測量 選擇癥狀發(fā)作時的標(biāo)準(zhǔn)12導(dǎo)聯(lián)心電圖，紙速25 mm/s。以TP段為基線，于J點后0.08 s測量ST段。肢體導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥0.1 mV、胸前導(dǎo)聯(lián)ST段V1～V3≥0.2 mV判定為ST段抬高。以ST段下移≥0.1 mV為ST段壓低。

1.3 冠脈造影方法 采用標(biāo)準(zhǔn)方法經(jīng)橈動脈或股動脈行冠脈造影及必要的介入治療。以冠脈狹窄≥冠脈直徑的70%為有意義病變。前向血流＜TIMI 2級判斷為血管閉塞或功能性閉塞。根據(jù)第一轉(zhuǎn)折和第二轉(zhuǎn)折位置將右冠狀動脈分為近、中、遠三段，第一轉(zhuǎn)折前為近段，第一轉(zhuǎn)折和第二轉(zhuǎn)折之間為中段，第二轉(zhuǎn)折以遠為遠段。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 使用SPSS10.0統(tǒng)計軟件包，計量資料以±s表示，組間比較采用t檢驗，計數(shù)資料樣本間比較采用Fisher精確概率檢驗。

2 結(jié)果

2.1 兩組冠脈造影結(jié)果比較 觀察組的11名患者中男性8名，平均年齡63歲。5名患者以“急性心肌梗死”為診斷入院，其中3人行急診介入治療，2人于發(fā)病7～10 d行擇期手術(shù)。發(fā)病時心電圖顯示胸前導(dǎo)聯(lián)(V1～V3)ST段明顯抬高，伴下壁導(dǎo)聯(lián)(Ⅱ，Ⅲ，aVF)ST段略抬高。造影顯示右冠狀動脈完全閉塞，前降支血流正常，未見明顯狹窄。開通閉塞血管后顯示右冠狀動脈呈非優(yōu)勢型分布，未見明顯的后降支發(fā)出。在閉塞處以遠可見較大的右室支。另外6名患者以“陳舊心肌梗死”或“心絞痛”為診斷入院，造影顯示右冠狀動脈近中段重度狹窄，較大的銳緣支或右室支由病變處發(fā)出。介入治療過程中，支架植入后，由于斑塊移位致銳緣支(2例)或右室支(4例)閉塞?；颊咝g(shù)中出現(xiàn)不同程度胸部悶痛，持續(xù)15～90 min，術(shù)中心電圖顯示胸前導(dǎo)聯(lián)ST段明顯抬高，其中2名患者出現(xiàn)血壓下降，經(jīng)短時間快速補液后，血壓恢復(fù)。復(fù)查造影前降支血流均無明顯異常。見圖1。對照組11名患者均為“急性心肌梗死”入院，臨床基本特征與觀察組相同，造影顯示前降支近中段完全閉塞，急診介入治療后血流回復(fù)。2例患者再灌注以后出現(xiàn)心功能不全表現(xiàn)，植入IABP輔助1～3 d，心功能逐步恢復(fù)。

圖1 介入治療前后，患者冠狀動脈造影圖像

表1 患者一般臨床特征(n=11)

圖2 該患者心電圖在不同時間點的演變

2.2 兩組心電圖改變的比較 在觀察組，ST段抬高主要在V1～V3，個別可以延伸到V4，其中以V1或V2導(dǎo)聯(lián)ST段抬高最為明顯，從V1向V4方向ST段抬高呈現(xiàn)遞減的趨勢(圖2)。部分右冠狀動脈近段完全閉塞的患者可以出現(xiàn)下壁導(dǎo)聯(lián)(Ⅱ，Ⅲ，aVF)ST段的輕度抬高。其中7例患者行右胸導(dǎo)聯(lián)檢查，V3R均表現(xiàn)ST段抬高。在隨后的心電圖演變過程中，可見ST段回落，T波倒置等變化，但是在心前區(qū)導(dǎo)聯(lián)很少出現(xiàn)病理性Q波。而在對照組，ST段抬高范圍可以擴展到V6，I，aVL，以V3或V4導(dǎo)聯(lián)ST段抬高最為明顯。8例行右胸導(dǎo)聯(lián)檢查的患者僅1例出現(xiàn)V3R導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。在心電圖演變中，均可見病理性Q波出現(xiàn)。比較ST段抬高范圍，前壁導(dǎo)聯(lián)病理性Q波是否出現(xiàn)、最顯著ST段抬高的導(dǎo)聯(lián)位置，兩組均顯示出明顯的差別(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組患者心電圖特征(n)

3 討論

近年來，右冠狀動脈及其分支閉塞導(dǎo)致心前導(dǎo)聯(lián)ST段抬高偶見報道〔1，2〕。具體發(fā)生機制目前尚不明確。多數(shù)學(xué)者認為可能與右室梗死有關(guān)。右室梗死時，右室腔壓力升高，右心擴張，使心臟發(fā)生順鐘向轉(zhuǎn)位，右心室游離壁的大部分指向前方，從而可能在心前導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)損傷電流，表現(xiàn)為V1～V3的ST段抬高〔3，4〕，Geft等〔5〕曾經(jīng)在犬的實驗?zāi)Ｐ蜕贤ㄟ^阻塞右冠狀動脈模擬出這一現(xiàn)象。犬的右冠狀動脈僅向右心室提供血供，而人的冠狀動脈多數(shù)呈右優(yōu)勢型分布，除右心室以外，左心室下壁、室間隔后部、部分左室后壁及側(cè)壁均由右冠狀動脈供血，一旦閉塞，上述部位心肌均產(chǎn)生損傷電流，由于右室心肌較薄，綜合作用的結(jié)果心前導(dǎo)聯(lián)ST段抬高被掩蓋〔6〕，僅表現(xiàn)為下壁和右心前導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。在臨床上，單純的右心室梗死很少見到，而常常和下壁心梗伴隨發(fā)生。右側(cè)心前導(dǎo)聯(lián)(V3R～V5R)是診斷右室梗死最常用的導(dǎo)聯(lián)，ST段抬高＞1 mm(尤其是V4R)診斷陽性率可達79% ～100%〔7〕。在觀察組，右冠狀動脈近段完全閉塞引起V1～V3導(dǎo)聯(lián)ST抬高的所有患者，冠狀動脈均呈左優(yōu)勢型分布，除了較大的右室支外，沒有后降支或粗大的左室后支，這種分布形式?jīng)Q定了當(dāng)右冠狀動脈閉塞時，缺血心肌主要是右心室，左心室心肌很少受累。由于沒有反向電流的掩蓋，故而出現(xiàn)了V1～V3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。這一觀察結(jié)果符合上述理論。介入手術(shù)過程中由于右冠狀動脈主干在支架后保持通暢，右室支閉塞導(dǎo)致了單純的右心室梗死，沒有其他的缺血心肌，因此也出現(xiàn)這種表現(xiàn)。由于是回故性研究，觀察組11例患者僅有4例在發(fā)病當(dāng)時行右心前導(dǎo)聯(lián)檢查，這4例患者的V3R～V5R均可見ST段抬高，雖然由于例數(shù)太少，無法進行統(tǒng)計分析，但是也可以提示右心室梗死是心前導(dǎo)聯(lián)ST段的抬高的機制。有2例患者的圓錐支在介入過程中一過性閉塞，也出現(xiàn)了心前導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高。出現(xiàn)這一現(xiàn)象的解釋，一可能是圓錐支在走行過程中向右室心肌提供了血液;二可能是有研究顯示，室間隔基底部和右側(cè)面由間隔支和圓錐支提供雙重血供〔8，9〕。圓錐支的閉塞會導(dǎo)致室間隔右側(cè)面的缺血性損傷，從而表現(xiàn)為心前導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。具體何種因素占主導(dǎo)地位，需要進一步研究。

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