孫紅霞 賈文劍 申玉卿 呼敏風 (安陽市人民醫(yī)院分院內(nèi)科,河南 安陽 455000)
研究表明,糖尿病可以導致體內(nèi)血管自主神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂,進而加重原發(fā)性高血壓(EH)引起的心臟結構、功能異常。本研究從動態(tài)血壓晝夜節(jié)律及血壓變異性方面,對2型糖尿病(T2DM)合并EH患者、單純EH患者及健康人群進行研究。
1.1 一般資料 連續(xù)收集2009年7月至2010年12月入住我院的60例診斷為T2DM合并EH的老年患者作為觀察組,同時選取60例僅診斷為EH的人群作為對照組,再隨機抽取30例健康體檢人群為正常組。根據(jù)病史及實驗室檢查排除癥狀性高血壓、繼發(fā)性高血壓、肝功能異常、腎功能不全。
1.2 方法 所有觀察對象均于日間6:00~22:00及夜間22:00~6:00,分別間隔30 min、1 h測量血壓。使用統(tǒng)一的記錄表對全部觀察對象記錄:24 h收縮壓(SBP)平均值(24 h SBP)、24 h舒張壓(DBP)平均值(24 h DBP)、白天平均SBP(dSBP)、夜間平均SBP(nSBP)、白天平均DBP(dDBP)、夜間平均DBP(nDBP)、SBP晝夜差值、DBP晝夜差值、24 h SBP標準差及變異系數(shù)、dDBP標準差及變異系數(shù)、nSBP標準差變異系數(shù)、24 h DBP標準差及變異系數(shù)、日DBP標準差及變異系數(shù)、夜DBP標準差變異系數(shù)。SBP有效讀數(shù):70~260 mmHg;DBP有效讀數(shù):40~160 mmHg。晝夜節(jié)律變化按照(dDBP-nDBP)/日間平均血壓×100%判斷。一般≥10%為血壓正常晝夜節(jié)律,<10%提示血壓晝夜節(jié)律消失或減弱。
1.3 統(tǒng)計學方法 應用SPSS11.5軟件,進行正態(tài)性檢驗,符合正態(tài)性分布的計量資料采用±s表示,多組間比較采用方差分析檢驗總體間差異性,再以SNK-q檢驗行兩兩比較。
2.1 三組間24 h動態(tài)血壓檢測結果 觀察組與對照組比較dSBP、nSBP明顯增高,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);觀察組與正常組比較,24 h SBP、dSBP、nSBP及24 h DBP明顯增高,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);對照組與正常組比較,24 h SBP、dSBP及nSBP明顯增高,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);觀察組分別與對照組、正常組及對照組與正常組比較:收縮壓晝夜差值、舒張壓晝夜差值均有統(tǒng)計學差異。見表1。
2.2 三組間血壓變異性差異比較 觀察組與對照組比較,24 h SBP標準差、24 h SBP變異系數(shù)、夜SBP標準差、夜SBP變異系數(shù)差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);觀察組與正常組比較,24 hSBP標準差、24 h SBP變異系數(shù)、24 h DBP標準差、24 h DBP變異系數(shù)、nSBP標準差、nSBP變異系數(shù)差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);對照組與正常組比較,24 h SBP標準差、24 h SBP變異系數(shù)、nSBP標準差、nSBP變異系數(shù)差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。
表1 三組間24 h動態(tài)血壓檢測結果( ± s,mmHg)
表1 三組間24 h動態(tài)血壓檢測結果( ± s,mmHg)
P1為觀察組與對照組比較,P2為觀察組與正常組比較,P3為對照組與正常組比較;下表同
指標 觀察組(n=60) 對照組(n=60) 正常組(n=30) P1值 P2值 P3值24 hSBP 139.23±13.22 130.03±12.32 120.53±10.05.43 <0.05 <0.05 <0.0524 hDBP 81.56±6.12 79.23±6.22 66.43±5.76 >0.05 <0.05 >0.05 dSBP 141.54±14.67 132.63±15.12 125.93±10.62 >0.05 <0.05 <0.05 dDBP 80.23±6.54 79.83±6.32 72.27±6.02 >0.05 >0.05 >0.05 nSBP 138.23±12.99 128.98±13.42 109.33±9.89 <0.05 <0.05 >0.05 nDBP 69.83±6.23 69.13±6.34 68.73±5.99 >0.05 >0.05 <0.05收縮壓晝夜差值 1.82±9.22 3.35±5.44 6.33±5.92 <0.05 <0.05 <0.05舒張壓晝夜差值 2.65±5.97 5.23±6.47 6.98±6.82 <0.05 <0.05 <0
±s)表2 三組間血壓變異性差異比較(
±s)表2 三組間血壓變異性差異比較(
指標 觀察組(n=60) 對照組(n=60) 正常組(n=30) P1值 P2值 P3值5 <0.0524 h收縮壓變異系數(shù) 0.12±0.02 0.11±0.02 0.10±0.03 <0.05 <0.05 <0.0524 h舒張壓標準差 8.03±3.22 8.63±2.32 9.13±2.43 >0.05 <0.05 >0.0524 h舒張壓變異系數(shù) 0.11±0.02 0.11±0.09 0.12±0.03 >0.05 <0.05 >0.05日收縮壓標準差 13.03±3.22 12.73±2.32 12.53±2.43 >0.05 >0.05 >0.05日收縮壓變異系數(shù) 0.11±0.03 0.11±0.02 0.11±0.02 >0.05 >0.05 >0.05日舒張壓標準差 8.23±3.32 8.33±2.34 8.43±2.44 >0.05 >0.05 >0.05日舒張壓變異系數(shù) 0.12±0.02 0.11±0.02 0.10±0.03 >0.05 >0.05 >0.05夜收縮壓標準差 12.23±3.22 10.03±2.32 8.53±2.43 <0.05 <0.05 <0.05夜收縮壓變異系數(shù) 0.13±0.02 0.12±0.02 0.11±0.03 <0.05 <0.05 <0.05夜舒張壓標準差 8.23±3.22 8.03±2.32 8.53±2.43 >0.05 >0.05 >0.05夜舒張壓變異系數(shù) 0.11±0.02 0.11±0.02 0.11±0.03 >0.05 >0.05 >0.0524 h收縮壓標準差 13.23±3.22 12.03±2.32 10.53±2.43 <0.05 <0.0
研究發(fā)現(xiàn),血壓高低的通常模式為夜間血壓較日間血壓下降10% ~20%〔1〕;而在部分高血壓患者中,夜間血壓下降不足10%。分析其原因可能為EH患者自主神經(jīng)功能紊亂,即夜間交感神經(jīng)活性異常激活,而副交感神經(jīng)的活性抑制不足〔2〕。亦有研究表明,T2DM與EH之間存在相互促進,加重各自的病理過程〔3〕。T2DM的胰島素抵抗可以引起自主神經(jīng)功能紊亂,不僅造成心血管結構、功能異?!?〕,亦會參與EH過程,使夜間血壓更加難以下降。
2009年王貴華等〔5〕研究發(fā)現(xiàn),T2DM合并 EH患者24 h SBP/dSBP、nSBP明顯增高,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);與對照組相比,T2DM合并EH患者及單純EH患者的血壓變異性均有差異,指出EH患者存在動態(tài)血壓和血壓變異性的異常,而糖代謝的異常可加重EH患者動態(tài)血壓和血壓變異性的異常程度。亦有研究顯示,在T2DM及EH患者中,血壓晝夜節(jié)律消失的現(xiàn)象普遍存在,即患者失去正常人的日高夜低的規(guī)律,夜間血壓下降不明顯,甚至反而會出現(xiàn)夜間血壓升高,晝夜差值減少甚至消失〔6〕。Hansen等〔7〕對1700例丹麥人群進行前瞻性研究,結果顯示高血壓患者相對于健康人群,其夜間血壓下降明顯不足,易引起心血管死亡、缺血性卒中等疾病的發(fā)生。研究發(fā)現(xiàn)〔8〕,除平均血壓外,血壓變異性亦與高血壓性靶器官損害有密切相關性,血壓變異性越大,心腦等器官的損害亦越嚴重。2009年徐新娟等〔9〕研究發(fā)現(xiàn),EH患者的長時程血壓變異顯著高于正常人,其中以日間血壓變異性增高明顯。
綜上所述,本研究顯示,T2DM合并EH的老年患者夜間血壓下降較單純EH患者及健康對照組明顯減少,血壓變異性增大,單純EH患者較健康對照組亦明顯減少。老年T2DM合并EH患者的晝夜血壓調(diào)節(jié)功能損害較大,為減少心腦血管系統(tǒng)疾病的發(fā)生,改善體內(nèi)糖代謝具有重要的意義。
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