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    脂聯(lián)素與2型糖尿病大血管并發(fā)癥的關(guān)系探討

    2012-07-07 01:37:54西安市第四醫(yī)院西安710004趙魁彥龔惠紅宋民喜
    陜西醫(yī)學(xué)雜志 2012年2期
    關(guān)鍵詞:血清糖尿病水平

    西安市第四醫(yī)院 (西安710004) 徐 琳 謝 璇 趙魁彥 龔惠紅 宋民喜

    研究證實(shí),脂聯(lián)素(Adiponectin,APN)與肥胖、胰島素抵抗、2型糖尿病、動(dòng)脈粥樣硬化等[1]有關(guān),本研究通過(guò)測(cè)定不同階段2型糖尿病患者血清APN的水平,以了解APN與2型糖尿病及其大血管并發(fā)癥的關(guān)系。

    對(duì)象與方法

    1 對(duì) 象 100例2型糖尿病患者,全部符合1999年WHO診斷分型標(biāo)準(zhǔn)。所有患者均排除可能影響糖代謝及脂代謝的其他內(nèi)分泌疾病、慢性肝炎病史、原發(fā)性腎臟疾病、泌尿系感染、惡性腫瘤、糖尿病腎病及糖尿病視網(wǎng)膜病變、服用噻唑烷二酮類(lèi)藥物、3周內(nèi)發(fā)生糖尿病急性并發(fā)癥者。正常對(duì)照組20例,均排除糖尿病、血脂異常、動(dòng)脈粥樣硬化、高血壓、心腦肝腎等疾病及其他內(nèi)分泌疾病。病例及對(duì)照的選擇均遵照隨機(jī),單盲的原則進(jìn)行。大血管病變的診斷須符合以下至少一項(xiàng)標(biāo)準(zhǔn):①有冠心病病史或心電圖、超聲心動(dòng)圖、冠狀動(dòng)脈造影確診為臨床型冠心??;②有腦血管病史或頭顱CT或MRI確診患腦梗死、腦出血;③彩色多普勒超聲檢查提示頸部動(dòng)脈有斑塊或狹窄;④有下肢動(dòng)脈閉塞性疾病史或彩色多普勒超聲檢查提示下肢動(dòng)脈粥樣硬化、狹窄或閉塞。所有對(duì)象分為3組:①正常健康對(duì)照組(NC組)20例,其中男12例,女8例,年齡46±14歲;②單純2型糖尿病組(T2DM組)46例,男30例,女16例,年齡49±13歲;③2型糖尿病合并大血管病變組(T2DM+MA組)54例,其中男34例,女20例,年齡50±17歲。

    2 方 法 ①測(cè)定身高、體重,計(jì)算體重指數(shù)(BMI);測(cè)定腰圍、臀圍,計(jì)算腰臀比(WHR);測(cè)血壓。②生化指標(biāo):甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDLC)、糖化血紅蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)的測(cè)定按臨床常規(guī)方法。③血清APN:靜脈血2ml于試管中靜置30min,2000r/min離心3min,分離血清,-80℃保存,待測(cè)APN水平。APN測(cè)定采用ELISA法(美國(guó)Linco公司)。④各項(xiàng)臨床檢查:行心電圖或超聲心動(dòng)圖,頭顱CT或MRI,頸部或雙下肢動(dòng)脈彩色多普勒超聲,眼底鏡檢查。

    3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 應(yīng)用SPSS13.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,所有檢測(cè)結(jié)果采用ˉx±s表示,數(shù)據(jù)分析采用方差分析,兩組間比較采用LSD檢驗(yàn)。相關(guān)性采用Pearson相關(guān)分析及多元逐步回歸分析。非正態(tài)分布數(shù)據(jù)用對(duì)數(shù)轉(zhuǎn)換后行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。P<0.05表明有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    結(jié) 果

    1 3組間一般臨床指標(biāo)及血清APN比較 見(jiàn)表1。T2DM 組,T2DM+MA 組的BMI、WHR、DBP、TC、HbA1c、FPG水平均顯著高于NC組(P<0.05);T2DM+MA組的SBP顯著高于NC組(P<0.05);余指標(biāo)間無(wú)顯著性差異。NC組,T2DM組及T2DM+MA組血清APN依次降低,且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

    表1 3組血清APN、臨床和生化指標(biāo)的比較(ˉx±s)

    2 單因素相關(guān)分析 見(jiàn)表2。血清APN水平與BMI、WHR、TC、HbA1c呈顯著負(fù)相關(guān)(r值分別為-0.51、-0.48、-0.39、-0.78,均P<0.05)。

    表2 血清APN與各項(xiàng)指標(biāo)的相關(guān)性

    3 多元逐步回歸分析 在大血管病變組,以APN為因變量,以BMI、WHR、SBP、DBP、TG、TC、LDL-C、HDL-C、HbA1c、FPG 為自變量,進(jìn)行多元逐步回歸分析,發(fā)現(xiàn)WHR、TC最后進(jìn)入方程,成為影響脂聯(lián)素水平的最為顯著的因素。標(biāo)準(zhǔn)化回歸系數(shù)分別為:-0.22,-0.19,P均<0.001。

    討 論

    1995年,Scherer等[2]首次發(fā)現(xiàn)APN的存在,將其命名 為 ACRP30(adipocyte complement-related protein of 30kDa)。多年國(guó)內(nèi)外研究表明APN具有抗高血糖、抗動(dòng)脈粥樣硬化、抗炎、防止肝纖維化、抑制腫瘤生長(zhǎng)、影響骨代謝等重要特性,是一個(gè)很有潛力的脂肪細(xì)胞因子。本研究結(jié)果表明2型糖尿病患者血清APN水平顯著低于NC組,合并大血管并發(fā)癥的糖尿病患者血清APN水平進(jìn)一步顯著降低,提示APN與2型糖尿病及其大血管并發(fā)癥的發(fā)生發(fā)展有關(guān),糖尿病患者血清APN水平的下降可能是大血管病變的信號(hào)。APN對(duì)于動(dòng)脈粥樣硬化的保護(hù)作用機(jī)制可能為:①APN通過(guò)抑制主動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)粘附因子-1、E-選擇素、血管細(xì)胞粘附因子-1的表達(dá),阻止了腫瘤壞死因子介導(dǎo)的單核細(xì)胞與主動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞的粘附作用[3]。②APN抑制巨噬細(xì)胞對(duì)膽固醇酯的攝取,減少巨噬細(xì)胞A類(lèi)清道夫受體(MSR)的基因表達(dá),抑制巨噬細(xì)胞向泡沫細(xì)胞轉(zhuǎn)化[4]。③APN還抑制氧化的低密度脂蛋白膽固醇與吞噬細(xì)胞的結(jié)合,抑制單核細(xì)胞增殖,減低其細(xì)胞周期活性,抑制脂多糖刺激的TNF-γ表達(dá)。④APN減少生長(zhǎng)因子介導(dǎo)的人主動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞的DNA合成,同時(shí)減少肝素結(jié)合-表皮生長(zhǎng)因子介導(dǎo)的平滑肌細(xì)胞增生和遷移[5]。

    在以球型APN分子刺激內(nèi)皮細(xì)胞的過(guò)程中,可觀察到腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK),蛋白激酶B(PKB)、核因子kB(NF-kB)及促分裂素原活化蛋白激酶(MAPK)等多種信號(hào)分子的活化,提示脂聯(lián)素涉及多種信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑[6]。AMPK信號(hào)通過(guò)在肝臟、骨骼肌、脂肪細(xì)胞中具有調(diào)節(jié)糖、脂代謝和改善胰島素抵抗的作用。此外,AMPK還可促進(jìn)內(nèi)皮一氧化氮合酶(eNOS)第633位蘇氨酸殘基和第1179位絲氨酸殘基的磷酸化而使之活化[7],從而促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞NO的合成。內(nèi)皮細(xì)胞NO水平的增加不僅可使血管擴(kuò)張,改善內(nèi)皮功能和組織供氧,同時(shí)具有抗炎作用,減少白細(xì)胞對(duì)血管內(nèi)皮的粘附。炎癥狀態(tài)下,動(dòng)脈外膜的成纖維細(xì)胞可發(fā)生增生向內(nèi)膜遷徙,并轉(zhuǎn)化為肌纖維母細(xì)胞,最終成為動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的一部分。APN可使動(dòng)脈外膜成纖維細(xì)胞的AMPK活性增強(qiáng),抑制誘導(dǎo)型一氧化氮合酶(iNOS)的活性,減少血管外膜炎癥因子的分泌,抑制外膜成纖維細(xì)胞增生及向肌纖維母細(xì)胞轉(zhuǎn)化,最終減少動(dòng)脈粥樣斑塊面積并穩(wěn)定斑塊[8]。

    本研究結(jié)果顯示,2型糖尿病患者血清APN水平顯著低于NC組,相關(guān)分析顯示血清APN與BMI、WHR、TC、HbA1c呈負(fù)相關(guān),多元回歸分析發(fā)現(xiàn)WHR、TC成為影響脂聯(lián)素水平的最為顯著的因素。提示APN降低可能參與了2型糖尿病的發(fā)生,APN水平下降與高血糖、肥胖等有關(guān)。APN在2型糖尿病發(fā)生中的作用尚未完全明確。APN基因在人類(lèi)染色體上定位于3q27,這一位點(diǎn)恰恰是糖尿病的敏感位點(diǎn)。研究發(fā)現(xiàn)APN可能是通過(guò)影響骨骼肌及肝臟的受體,來(lái)達(dá)到干預(yù)胰島素的作用,APN可能通過(guò)減少骨骼肌和肝臟中甘油三酯的含量而增加胰島素的敏感性,從而達(dá)到降低血糖的效果,因?yàn)榭梢栽黾由鲜鼋M織細(xì)胞內(nèi)脂肪酸的氧化[9]。

    綜上,低APN水平與2型糖尿病及其大血管并發(fā)癥相關(guān),與糖尿病動(dòng)脈粥樣硬化密切相關(guān),提高APN水平有可能減少糖尿病及其大血管并發(fā)癥的發(fā)生。

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