納洛酮在心肺腦復(fù)蘇中的應(yīng)用效果觀察

藍(lán)穗新，王宗強(qiáng)，徐志強(qiáng)，吳步云

(珠海市第二人民醫(yī)院急診科，廣東 珠海 519020)

心肺腦復(fù)蘇是急診科經(jīng)常遇見的非常棘手的情況，一直以來較低的成功率也成為醫(yī)療界亟待解決的問題，近年來我科通過在常規(guī)心肺腦復(fù)蘇中加用納洛酮來觀察復(fù)蘇情況，取得較好的效果，現(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 2005-2011年我科收治心搏驟?；颊?5例，年齡20～90歲，平均59歲。其中腦血管意外26例，急性心力衰竭25例，有機(jī)磷中毒3例，腫瘤晚期5例，重癥哮喘4例，重度顱腦損傷7例，CO中毒2例，尿毒癥3例。隨機(jī)分為對(duì)照組38例和觀察組37例。兩組性別、年齡差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

1.2 研究方法 對(duì)照組采用常規(guī)心肺腦復(fù)蘇方法進(jìn)行搶救：行胸外心臟按壓，氣管插管呼吸機(jī)輔助呼吸，建立靜脈通道，予腎上腺素1 mg靜推，3～5 min重復(fù)給予，根據(jù)心電監(jiān)護(hù)必要時(shí)給予升壓、電除顫，復(fù)蘇后立即給予冰袋降溫，甘露醇等。觀察組為在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用納洛酮：盡快給予靜推0.8 mg，再予2 mg配置于生理鹽水250 ml靜滴。

1.3 療效判定 自主循環(huán)恢復(fù)：捫及大動(dòng)脈搏動(dòng)或能測(cè)得血壓；復(fù)蘇成功：自主心率恢復(fù)，血壓恢復(fù)至90/60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)以上，自主呼吸恢復(fù)，意識(shí)恢復(fù)；存活：復(fù)蘇成功后存活并出院。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件分析，數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，計(jì)量資料采用配對(duì)資料t檢驗(yàn)，率的比較采用χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

觀察組自主循環(huán)恢復(fù)率、自主呼吸恢復(fù)率、復(fù)蘇成功率均高于對(duì)照組(P<0.05)；觀察組自主循環(huán)恢復(fù)時(shí)間、自主呼吸恢復(fù)時(shí)間均小于對(duì)照組(P<0.01)；觀察組最終存活5例，對(duì)照組最終存活2例，兩組存活率比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

表1 兩組患者自主循環(huán)、呼吸恢復(fù)率及恢復(fù)時(shí)間、復(fù)蘇成功率及存活率比較（±s）

表1 兩組患者自主循環(huán)、呼吸恢復(fù)率及恢復(fù)時(shí)間、復(fù)蘇成功率及存活率比較（±s）

組別 例數(shù) 自主循環(huán)恢復(fù) 自主呼吸恢復(fù)對(duì)照組觀察組P 38 37例(%)11(28.9)20(54)0.027時(shí)間(min)14.21±3.98 8.5±4.04＜0.01例(%)10(26.3)18(48.6)0.046時(shí)間(min)100±20 53±19＜0.01復(fù)蘇成功[例(%)]6(15.8)15(40.5)0.017存活[例(%)]2(0.05)5(0.14)0.262

3 討論

心跳驟停是威脅人類生命的危急情況，搶救成功率極低。美國每年約有16.62萬人發(fā)生心跳驟停，而出院生存率只有6.4%[1]。我國院前急救機(jī)構(gòu)心肺腦復(fù)蘇成功率又遠(yuǎn)低于國外發(fā)達(dá)國家。如何提高心跳驟停患者的復(fù)蘇成功率仍是當(dāng)前急診醫(yī)學(xué)的重點(diǎn)研究方向。

心跳驟停時(shí)，體內(nèi)β-內(nèi)啡肽(β-EP)大量釋放，其能導(dǎo)致并加重意識(shí)障礙、抑制呼吸，抑制前列腺素和兒茶酚胺的心血管效應(yīng)，減弱心肌收縮力，減慢房室傳導(dǎo)，降低心輸出量和血壓，導(dǎo)致惡性循環(huán)。納洛酮為β-EP拮抗劑，能競(jìng)爭(zhēng)性拮抗應(yīng)激狀態(tài)下產(chǎn)生的大量?jī)?nèi)源性阿片肽，逆轉(zhuǎn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)和呼吸系統(tǒng)的抑制等所致的各種病理生理效應(yīng)[2]。在心肺腦復(fù)蘇中納洛酮可能通過多種機(jī)制使復(fù)蘇成功率提高：納洛酮能逆轉(zhuǎn)β-EP所介導(dǎo)的心、肺、腦功能抑制，促進(jìn)自主呼吸的恢復(fù)，還能增加腦缺血區(qū)血流量，降低自由基損傷，減輕腦水腫[3]。更重要的是，心搏驟停后β-EP含量升高可抑制兒茶酚胺和前列腺素的心血管效應(yīng)，使心肌收縮力下降，動(dòng)脈血壓降低。目前心肺腦復(fù)蘇首選腎上腺素，但由于β-EP增多，使腎上腺素的效應(yīng)受到一定程度抑制，應(yīng)用納洛酮不但可以解除β-EP抑制效應(yīng)，使內(nèi)臟神經(jīng)放電加強(qiáng)，興奮心血管系統(tǒng)，兒茶酚胺釋放增加，同時(shí)可以使復(fù)蘇中的外源性腎上腺素效應(yīng)得以更好發(fā)揮，促進(jìn)心臟的復(fù)蘇[4]。

本文研究發(fā)現(xiàn)，在心肺腦復(fù)蘇中聯(lián)合應(yīng)用納洛酮能夠提高自主循環(huán)呼吸恢復(fù)率，縮短恢復(fù)時(shí)間，并能提高復(fù)蘇成功率，相關(guān)研究也提到納洛酮能明顯提高各種原因引起的呼吸驟停的復(fù)蘇成功率[5]。值得注意的是，本研究中還發(fā)現(xiàn)各組中復(fù)蘇成功率遠(yuǎn)低于單一自主循環(huán)或呼吸恢復(fù)率，這說明重視各重要臟器的同步復(fù)蘇對(duì)心肺腦復(fù)蘇意義重大，同時(shí)這也提示我們探索聯(lián)合用藥或許可以起到較理想的效果。另外，本研究中納洛酮組出院存活率較對(duì)照組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，分析其原因可能為復(fù)蘇成功至出院存活這段時(shí)間與后續(xù)對(duì)癥支持治療和患者基礎(chǔ)病均有關(guān)，相關(guān)研究還有待繼續(xù)。

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[3]齊 華,齊 巖,鹿 松.納洛酮對(duì)海馬神經(jīng)元的預(yù)防保護(hù)作用[J].中國實(shí)用醫(yī)藥,2008,3(32):17-18.

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