法舒地爾聯(lián)合疏血通注射液治療2型糖尿病并發(fā)腦梗死41例療效觀察

莊建獎

(廣東省揭西縣人民醫(yī)院 廣東揭陽 515400)

在2型糖尿病患者中,可并發(fā)急性腦梗死,急性腦梗死致殘率高,嚴重影響了患者運動功能,導致生活質量下降。本文觀察法舒地爾與疏血通聯(lián)合治療2型糖尿病合并急性腦梗死的臨床效果,現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇我院2型糖尿病合并腦梗死患者82例,均為2009年2月至2011年2月住院患者。以上患者診斷均符合2型糖尿病診斷標準和第四屆全國腦血管病會議制定的腦梗死診斷標準。以上患者被隨機分為觀察組和對照組。其中觀察組41例,男22例,女19例,年齡平均為(61.4±5.3)歲;腦梗死部位:基底節(jié)區(qū)梗死24例,腦葉梗死12例,其他部位梗死5例。對照組患者41例,男23例,女18例,年齡平均為(62.8±6.1)歲;腦梗死部位:基底節(jié)區(qū)梗死26例,腦葉梗死11例,其他部位梗死4例。2組患者在性別、年齡、梗死發(fā)生部位等方面經統(tǒng)計學檢驗,差異無統(tǒng)計學意義,具有可比性。

1.2 治療方法

根據患者具體病情,觀察組和對照組均給予控制血糖、降脂、降低顱內壓等處理。在以上處理基礎上,對照組給予疏血通注射液6mL加入生理鹽水注射液250mL中靜脈滴注,每天1次,連續(xù)應用2周。觀察組除了給予疏血通(用法和劑量同對照組)外,同時給予法舒地爾注射液60mg靜脈滴注,每天1次,連續(xù)應用2周。

1.3 臨床療效評定方法

2組治療前后神經功能缺損評定均采用全國第四屆腦血管病會議制定的神經功能缺損評分標準?；局斡?神經功能缺損評分較治療前減少＞90%;顯著進步:神經功能缺損評分較治療前減少＞46%但＜89%;進步:神經功能缺損評分較治療減少＞18%但＜45%;無效:神經功能缺損評分較治療前減少＜18%。

1.4 統(tǒng)計學分析

應用統(tǒng)計學軟件SPS 14.0進行統(tǒng)計學處理,計數資料采用卡方檢驗,P<0.05顯示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2組患者療效比較。觀察組患者臨床療效經評定后總有效率為95.1%,對照組患者臨床療效經評定后總有效率為80.4%,2組患者臨床總有效率比較,差異有統(tǒng)計意義(P<0.05)。見表1。

表1 2組患者臨床效果評定結果

3 討論

糖尿病患者在高血糖長期存在下,除了脂質代謝紊亂外,紅細胞的變形能力也在發(fā)生改變,血漿的纖維蛋白原含量升高,血管內皮細胞容易損傷,患者血液粘滯度增加,導致血液循環(huán)便秘,再加上血小板發(fā)生粘附聚集,容易導致血栓形成,發(fā)生腦梗死。腦梗死發(fā)生后,Rho激酶系統(tǒng)被異常激活,此酶系統(tǒng)激活后可導致腦血管痙攣,能夠引起神經元凋亡,還對神經生長有抑制作用,能夠使神經發(fā)生脫髓鞘改變。研究表明,抑制異常激活的Rho激酶系統(tǒng),能夠使腦梗死面積減小,腦梗死程度顯著減輕,能夠促進神經再生,改善痙攣的腦血管,降低腦內炎性反應,抑制神經脫髓鞘改變。

疏血通注射液是水蛭和地龍的提取物,主要活性成分是水蛭素和蚓激酶。其中水蛭素是很強的凝血酶抑制劑,與凝血酶結合后直接對凝血酶產生抑制作用,使凝血酶失去對纖維蛋白原作用,從而產生分解纖維蛋白原作用。蚓激酶是一種蛋白水解酶,能夠發(fā)揮類似于組織型纖溶酶原激活物t-PA的溶解血栓作用,蚓激酶能夠特異性與纖維蛋白原結合,迅速使纖維蛋白原溶解,從而起到溶解血栓作用,改善血流速度,改善側枝循環(huán),提高缺血區(qū)的供血量[1]。

法舒地爾注屬于Rho激酶抑制劑,煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸的形成有促進作用,具有抑制炎性因子分泌作用,可抑制炎癥反應,同時還能夠抑制平滑肌的收縮,對腦血管痙攣有根本性抑制作用。能夠顯著降低內皮細胞張力,對腦組織灌流有改善作用,促進神經再生[2～3]。

本文結果顯示,觀察組總有效率顯著高于對照組,提示法舒地爾注射液和疏血通注射液聯(lián)合治療能夠顯著2型糖尿病并發(fā)腦梗死神經功能缺損狀況,這與法舒地爾和疏血通的藥理作用有關,值得臨床借鑒。

[1]簡樹財.疏血通注射液治療糖尿病并發(fā)腦梗死療效觀察[J].中西醫(yī)結合心腦血管病雜志,2009,7(5):601～602.

[2]涂強,林捷,譚小平.法舒地爾注射液對老年椎基底動脈供血不足患者的作用[J].實用醫(yī)學雜志,2010,26(14):2624～2625.

[3]米英姿.鹽酸法舒地爾治療急性缺血性腦血管病218例臨床療效分析[J].中國現(xiàn)代藥物應用,2010,4(14):137～138.