腦梗死患者頸動脈斑塊穩(wěn)定性及其相關(guān)因素分析

王蘭琴 魏秀娥 榮良群 朱本亮

江蘇徐州醫(yī)學院第二附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 徐州 221006

腦梗死在我國人群的發(fā)病率呈明顯增高趨勢，其中頸動脈粥樣硬化被認為是腦梗死的主要病因。為進一步探討頸動脈粥樣斑塊穩(wěn)定性與腦梗死的關(guān)系，筆者對139例腦梗死患者進行了彩色多普勒超聲檢測頸動脈硬化斑塊穩(wěn)定性及有關(guān)危險因素測定，結(jié)果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2010－05－2011－03收治我院神經(jīng)內(nèi)科的139例腦梗死患者為研究對象，男89例，女50例，年齡30～82歲，平均（66.04±11.72）歲。腦梗死診斷標準均符合中國急性缺血性腦卒中診治指南2010中的診斷標準［1］，并于24h后行顱腦CT或MRI掃描證實。

1.2 方法 （1）頸動脈超聲檢查：全部受試者均應(yīng)用本院日本ALOKA－a10型彩色超聲診斷儀，探頭頻率7.5～10MHz，由專人操作，患者取仰臥位，充分暴露頸部，常規(guī)檢查雙側(cè)頸總動脈、頸動脈分叉部和頸內(nèi)動脈，二維圖像觀察血管壁、血管內(nèi)徑、頸動脈內(nèi)膜－中層厚度（IMT）、有無斑塊形成及狹窄。IMT的測量位置固定在頸總動脈分叉近段10mm處。斑塊超聲診斷標準：頸動脈IMT＞1.0mm視為增厚，局部突入管腔厚度≥1.5mm定義為斑塊，并將斑塊診斷標準［2］分為：①硬斑：二維圖像顯示為強回聲，后方可伴聲影；②軟斑：二維圖像顯示為低回聲或中低水平回聲；③混合斑：圖像顯示為回聲強弱不均。前者為穩(wěn)定性斑塊，后兩者為不穩(wěn)定性斑塊。（2）入院次日早晨（24h內(nèi)）空腹肘靜脈采血，送本院實驗室，全自動生化儀測定血尿酸（SUA）、血清總膽固醇（CHOL）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL－C）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL－C）、同型半胱氨酸（HCY）、纖維蛋白原（FIB）、血糖（GLU）的濃度。

1.3 統(tǒng)計學處理 所有統(tǒng)計學分析應(yīng)用SPSS 17.0軟件，兩組計量數(shù)據(jù)以均數(shù)±標準差表示，組間比較采用t檢驗，計數(shù)資料組間比較采用χ2檢驗。

表1 2組一般資料對比分析

2 結(jié)果

2.1 頸動脈超聲檢查結(jié)果 139例患者中，發(fā)現(xiàn)頸動脈斑塊119例（85.61%），其中不穩(wěn)定斑塊80例（57.56%），穩(wěn)定斑塊39例（28.06%），無斑塊組20例（14.39%）。

2.2 頸動脈斑塊與 SUA、CHOL、TG、HDL－C、LDL－C、HCY、FIB、GLU水平的分析 不穩(wěn)定組CHOL、TG、HDLC、HCY、FIB指標與穩(wěn)定組相比差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1。

2.3 頸動脈斑塊與高血壓史、糖尿病史、吸煙史、性別的關(guān)系分析 不穩(wěn)定組男性、糖尿病史、吸煙患者比例與穩(wěn)定組比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 2組高血壓、糖尿病、吸煙、性別對比

3 討論

腦梗死作為神經(jīng)系統(tǒng)常見疾病，動脈粥樣硬化是基本病因［3］，其形成是多種因素共同作用的結(jié)果。li［4］在研究頸動脈粥樣硬化與腦梗死的關(guān)系中顯示，75%的腦梗死患者中存在頸動脈粥樣硬化，60.5%有頸動脈斑塊，頸動脈粥樣硬化程度明顯高于對照組，2組頸動脈斑塊性質(zhì)不同，腦梗死患者軟斑比例達61.8%，對照組硬斑比例達77.3%，表明頸動脈粥樣硬化的程度和性質(zhì)在一定意義上預(yù)示著腦梗死發(fā)生風險的高低。本研究結(jié)果顯示，腦梗死患者中有頸動脈斑塊者比例高達85.61%，不穩(wěn)定斑塊比例高達57.56%，提示積極干預(yù)影響動脈粥樣硬化因素至關(guān)重要。

目前公認高密度脂蛋白（HDL－C）具有抵抗動脈粥樣硬化形成的作用，是腦血管的保護因素，本實驗中顯示不穩(wěn)定組HDL－C明顯低于穩(wěn)定組，其機制與降低血清淀粉樣蛋白A（SAA）對血管內(nèi)皮細胞的炎癥反應(yīng)有關(guān)［5］。CHOL、TG不穩(wěn)定組明顯高于穩(wěn)定組，其機制與脂質(zhì)的沉積、吞噬細胞的黏附、血小板的聚集和炎性反應(yīng)因子的釋放、浸潤，促使纖維帽漸漸變薄，從而演變?yōu)椴环€(wěn)定斑塊。盡管LDL增高是缺血性腦血管病血管狹窄的危險因素，但在本實驗中2組無明顯區(qū)別。Towfighi［6］研究表明高HCY血癥是頸動脈內(nèi)膜增厚和斑塊形成的一個獨立危險因素，HCY水平升高者，腦梗死危險性上升。本研究顯示，不穩(wěn)定組HCY水平明顯高于穩(wěn)定組，其可能機制與促使氧自由基生成、促進動脈平滑肌細胞的增生、加速低密度脂蛋白的氧化、增加泡沫細胞的形成、降低血管內(nèi)皮細胞一氧化氮合酶（NOS）活性、影響血管內(nèi)皮細胞tPA和PAI－1的表達，導致動脈粥樣硬化的發(fā)展［7－8］。本研究同時顯示不穩(wěn)定組FIB水平明顯高于穩(wěn)定組，可能與纖維蛋白原可以促使內(nèi)皮細胞排列紊亂，細胞移行，內(nèi)皮細胞通透性改變，刺激平滑肌細胞增殖和內(nèi)膜增厚，增加脂質(zhì)在纖維斑塊中的聚集有關(guān)。另外，有報道［9］尿酸的增高促進動脈粥樣硬化形成，但本研究顯示尿酸對斑塊的穩(wěn)定性無明顯影響。大量臨床研究已證明高血壓、年齡、血糖、吸煙是腦血管疾病的主要危險因素。本研究中顯示，不穩(wěn)定組中男性患者、糖尿病史、吸煙者比例均較穩(wěn)定組高，Hadi［10］認為胰島素抵抗（IR）是2型糖尿病引起動脈粥樣硬化的危險因素，其機制為高胰島素血癥可刺激血管平滑肌細胞增生，增加內(nèi)皮下平滑肌細胞及成纖維細胞攝取脂蛋白膽固醇，減少內(nèi)皮下泡沫細胞中膽固醇的移除，以及增加胰島素樣生長因子釋放，同時胰島素對內(nèi)源性脂質(zhì)的調(diào)控作用受損，引起高TG血癥，從而導致斑塊的發(fā)生與發(fā)展。但本研究中血糖水平、高血壓患者比例、年齡2組均無明顯區(qū)別，這可能與研究對象、評價標準不同等因素有關(guān)。

總之，本研究資料顯示血清總膽固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白膽固醇、同型半胱氨酸、纖維蛋白原、糖尿病史、吸煙與斑塊穩(wěn)定性密切相關(guān)，臨床上應(yīng)該積極控制上述影響因素，從而延緩頸動脈粥樣硬化進展，對預(yù)防腦梗死發(fā)生有重要的臨床意義。

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