合并糖尿病的白內(nèi)障患者超聲乳化術(shù)后淚膜的變化

馮宇寧，史慶成，周衍文，初玲

(沈陽(yáng)愛爾眼視光醫(yī)院白內(nèi)障中心， 遼寧 沈陽(yáng) 110003)

白內(nèi)障超聲乳化摘除聯(lián)合人工晶體植入術(shù)是目前治療白內(nèi)障安全有效的手術(shù)方法。但術(shù)后由于淚膜穩(wěn)定性和眼表結(jié)構(gòu)的改變，常導(dǎo)致一些眼表疾病。糖尿病患者干眼癥的發(fā)生率明顯高于無(wú)糖尿病的患者[1]。我們對(duì)合并糖尿病的白內(nèi)障患者行超聲乳化手術(shù)后淚膜破裂時(shí)間和淚液分泌試驗(yàn)進(jìn)行研究，了解其術(shù)后淚膜的變化。

1 資料和方法

1.1 一般資料 回顧性分析2010年2月至8月于我院行白內(nèi)障超聲乳化手術(shù)的糖尿病患者32例(48眼)，其中男14例(20眼)，女18例(28眼)，年齡(69.2±12.5)歲(52～83歲)。同時(shí)選取無(wú)糖尿病的患者36例(48眼)做為對(duì)照組，其中男17例(22眼)，女19例(26眼)，年齡(68.8±14.3)歲(56～84歲)。術(shù)前經(jīng)眼部及全身檢查，排除眼部活動(dòng)性炎癥、干眼癥等眼部其它疾病，所有患者由同一手術(shù)醫(yī)師采用2.8 mm鞏膜隧道切口，連續(xù)環(huán)形撕囊，水分離，水分層，囊袋內(nèi)乳化晶體核塊，灌注抽吸系統(tǒng)吸除晶狀體皮質(zhì)，推注器植入折疊形人工晶體于囊袋內(nèi)，電凝結(jié)膜切口。術(shù)后常規(guī)給予典必殊眼藥水，日6次點(diǎn)術(shù)眼2周遞減，共點(diǎn)6周。

1.2 檢查 術(shù)前檢查心電圖，血尿常規(guī)，裂隙燈，電腦驗(yàn)光，角膜曲率，眼壓，B超，角膜內(nèi)皮細(xì)胞計(jì)數(shù)，眼軸等常規(guī)檢查外分別行淚膜破裂時(shí)間(tearfilm breakup time，BUT)，淚液分泌試驗(yàn)(Schirmer test)，所有檢查均由一人在同一暗室、同一裂隙燈下完成。(Shirmer test)：將Whatman 41 號(hào)濾紙(5 mm×35 mm)一端彎折5 mm，置于下瞼中內(nèi)1/3 結(jié)膜囊內(nèi)，輕輕閉目，5 min后直接讀出變色的長(zhǎng)度。淚膜破裂時(shí)間BUT：在球結(jié)膜顳下方滴2%熒光素鈉1滴，裂隙燈鈷藍(lán)光下觀察，眨眼數(shù)次后睜眼凝視前方，自睜眼時(shí)開始計(jì)時(shí)，到角膜出現(xiàn)第一個(gè)黑斑為止。采用秒表記錄，測(cè)3次，取平均值做為統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)。術(shù)后1個(gè)月，3個(gè)月如前方法進(jìn)行BUT，Schirmer test檢查。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 11.0統(tǒng)計(jì)軟件處理。BUT及Schirmer test比較采用t檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

兩組患者術(shù)前及術(shù)后BUT見表1，Schirmei test 結(jié)果見表2。兩組患者術(shù)前及術(shù)后1周、術(shù)后3個(gè)月淚膜狀態(tài)差異無(wú)顯著性(P>0.05)，術(shù)后1個(gè)月時(shí)糖尿病組BUT和Schirmei test低于對(duì)照組(P<0.05)。

表1 兩組患者術(shù)前、術(shù)后BUT結(jié)果(s)

表2 兩組患者術(shù)前、術(shù)后Schirmei test結(jié)果(mm∕5min)

3 討論

目前對(duì)于淚膜的精確結(jié)構(gòu)尚存在爭(zhēng)論，現(xiàn)在認(rèn)為淚膜厚約40 μm，水液層與黏蛋白層之間沒有明確的界限，而淚膜的大部分則由此種黏蛋白凝膠構(gòu)成淚膜。

糖尿病引發(fā)的眼表并發(fā)癥包括結(jié)膜微血管瘤、干眼、角膜上皮損傷(包括點(diǎn)狀角膜炎、復(fù)發(fā)性角膜糜爛、持續(xù)性角膜上皮脫落、感染性角膜炎等)和角膜知覺減退等[2]。角膜神經(jīng)具有敏銳的感覺功能，并在維持角膜正常結(jié)構(gòu)和功能中發(fā)揮重要作用。角膜神經(jīng)損傷后，不僅引起角膜知覺減退，還可能引起不同程度的角膜營(yíng)養(yǎng)和代謝障礙，間接導(dǎo)致干眼、角膜炎、角膜潰瘍等一系列病理改變[3]。李筱榮等[4]和Chang等[5]通過(guò)共聚焦顯微鏡觀察糖尿病患者角膜上皮下神經(jīng)纖維長(zhǎng)度和分支密度均降低，并在基質(zhì)層中出現(xiàn)纖細(xì)、彎曲和盤旋走行的異常形態(tài)神經(jīng)纖維，提示糖尿病患者角膜神經(jīng)可能同時(shí)存在退行性改變和再生能力降低。Xu等[6]研究顯示高糖抑制體外角膜上皮修復(fù)，干擾表皮生長(zhǎng)因子受體信號(hào)通路和細(xì)胞應(yīng)答，延緩角膜上皮修復(fù)。

Park等[7]發(fā)現(xiàn)神經(jīng)生長(zhǎng)因子濃度明顯增加，并與糖尿病病程密切相關(guān)。Creuzot-Garcher等[8]檢測(cè)2型糖尿病患者的淚液分泌試驗(yàn)、BUT、熒光素和麗絲胺綠染色試驗(yàn)均出現(xiàn)異常。

劉祖國(guó)等[9]認(rèn)為白內(nèi)障超聲乳化術(shù)后導(dǎo)致淚膜穩(wěn)定性明顯下降可能的因素為：(1)術(shù)前多次使用表面麻醉眼藥；(2)手術(shù)中眼表上皮的機(jī)械性損傷，手術(shù)后炎癥反應(yīng)、組織水腫及創(chuàng)口愈合過(guò)程損傷；(3)手術(shù)后滴眼液中的防腐劑和激素等眼表面上皮組織的損害。糖尿病患者的角膜神經(jīng)損害、淚液質(zhì)和量的改變、角膜上皮結(jié)構(gòu)和功能的破壞可能是糖尿病性眼表疾病反復(fù)發(fā)作的重要原因。本文行超聲乳化手術(shù)后1個(gè)月淚液分泌量和淚膜穩(wěn)定性下降，提示臨床治療中應(yīng)給予人工淚液等藥物緩解術(shù)后干眼癥狀。

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